Глава 22 ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая почечная недостаточность - это патологическое состояние организма, при котором вследствие быстрого развития олигурии или анурии во внеклеточной жидкости и клетках стремительно растет содержание конечных продуктов белкового обмена, протонов, натрия, воды и калия.

Хроническая почечная недостаточность - это патологическое со­стояние, которое характеризуют длительные снижение скорости клу­бочковой фильтрации, падение экскреции почками катионов натрия, ка­лия и других осмолей во внешнюю среду, метаболический ацидоз, связан­ный со снижением ренальной экскреции свободных ионов водорода и па­дением образования и реабсорбции бикарбонатного аниона в почках, а также азотемия и уремический синдром.

Олигурия - патологическое состояние вследствие падения объема вы­деляемой мочи взрослого человека с массой тела 70 кг до 400 мл/сутки и ниже. Анурия (отсутствие выделения мочи) обычно обусловлена обструк­цией мочевыводящих путей. Менее частая причина анурии - это билате­ральная одновременная окклюзия почечных артерии и вены. Быстро про­грессирующий гломерулонефрит и некроз коркового слоя ночек - наиболее редкие причины анурии у больных. Поэтому повреждение патологическим процессом собственно паренхимы почек не следует считать причиной ану­рии, пока не будут исключены обструкция мочевыводящих путей или дву­сторонняя полная окклюзия главных почечных артерии и вены.

Синдром острой почечной недостаточности полиэтиологичен. Его обуславливают потеря почками критической массы своих структурно­функциональных единиц (нефронов) в результате заболеваний, патологи­ческих состояний и процессов или резкое угнетение скорости клубочко­вой фильтрации в нефронах патологически не измененных почек, часто связанное со спазмом их приводящих артериол. Спазм приводящих арте- риол как защитная реакция сохраняется и после устранения своих стиму­лов под влиянием лечения.

Преренальная почечная недостаточность - это патологическое со­стояние организма из-за дисфункций, связанных с падением объемной скоро­сти кровотока по приводящим артериолам нефронов. Ее причины эквива-

лентны причинам синдрома преренальной азотемии (табл. 22.1). Патологи­чески высокая вязкость крови снижает скорость клубочковой фильтрации через рост сопротивления микрососудов на уровне клубочков нефронов.

Таблица 22.1

Наиболее частые причины преренальной азотемии у больных

Снижение внутрисосудистого объема крови в результате:

♦ кровопотери;

♦ потери жидкости из просвета желудочно-кишечного канала (понос, рвота, по назога- стральному зонду у больных с острой кишечной непроходимостью и перитонитом);

♦ избыточной объемной скорости мочеотделения (оемотический диурез при сахарном диабете, других болезнях и патологических состояниях, передозировка мочегонных, недостаточная секреция альдостерона и кортизола как минералкортикоидов);

♦ несостоятельности адаптации к жаре при нехватке воды;

♦ испарения воды с обширных раневых поверхностей (минно-взрывные ранения, ожоги);

♦ секвестрации внеклеточной жидкости в некробиотически измененных тканях при остром панкреатите, синдроме длительного раздавливания, минно-взрывных ранени­ях и травмах

Снижение минутного объема кровообращения вследствие:

♦ кардиогенного шока:

♦ застойной сердечной недостаточности;

♦ перикардита и тампонады перикардиальной полости;

♦ эмболии легочной артерии и ее ветвей.

Падение общего периферического сосудистого сопротивления и расширение вен, которые обусловлены:

♦ анафилактическим шоком;

♦ избыточным действием антигипертензивных средств;

♦ сепсисом и системной воспалительной реакцией как причинами раскрытия артерио- ло-венулярных анастомозов, артериальной гипотензии и шока;

♦ побочными эффектами лекарственных средств: расширение вен наркотическими анальгетиками и нитратами; дилатация сосудов сопротивления под влиянием альфа- один-адренолитиков и др.

Системный спазм сосудов сопротивления, и приводящих артериол почечных клубочков в том числе как следствие:

♦ травматичного оперативного вмешательства в условиях неэффективной анальгезии;

♦ побочного действия альфа-один-адреномиметиков, в том числе и допамина, непрерывно инфузируемого внутривенно в дозах больших, чем 10 мкгхкгхмин¹;

♦ нарушения регуляции тонуса приводящих артериол нефронов у больных с гепаторе­нальным синдромом.

Расстройства местной регуляции тонуса приводящих артериол нефронов под влиянием:

♦ несгероидных противовоспалительных средств (ацетилсалициловая кислота, ибупрофен, диклофенак и др.), которые тормозят синтез в почках простагладдинов-вазодилятагоров Е₂ и \_ъ угнетая активность циклооксигеназы и липооксигеназы;

♦ ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента, снижающих на системном уровне образование ангиотензина II, который вместе с простагландинами-вазодиля- таторами противостоит системным сосудосуживающим влияниям на приводящие артериолы нефронов, вызывая спазм резистивных сосудов другой локализации.

Патологически высокая вязкость крови, которую повышают:

♦ множественная миелома и макроглобулинемия;

♦ полицитемия;

♦ гемоконцентрация в результате дегидратации.

Тромбоз и окклюзия внутрипочечных артерий иного генеза, приводя к ишемии коркового слоя почек, обуславливают не только преренальную, но и ренальную почечную недостаточность, вызывая деструкцию сег­ментов нефронов вследствие ишемического некроза.

Ренальная (паренхиматозная) почечная недостаточность - это па­тологическое состояние, которое развивается вследствие патологиче­ских изменений клеток сегментов нефронов, обусловленных деструкцией клеток при заболеваниях почечной паренхимы. В основе ренапьной по­чечной недостаточности лежат гломерулопатии (громерулонефриты) и острый некроз канальцев нефрона (острый тубулярный некроз).

Постренальная почечная недостаточность - это патологическое со­стояние, при котором экскреторная функция почек падает и другие ре- нальные функции расстраиваются из-за механического препятствия оттоку мочи по мочевыводящим путям.

Для клинического течения острой преренальной и ренальной почеч­ной недостаточности характерны две фазы. В первой фазе олигурия или анурия сохраняются в течение 2-3 недель. Последующая полиурическая фаза острой почечной недостаточности обусловлена возобновлением фильтрации в клубочках нефронов при неполном восстановлении тубу­лярных функций. В результате реабсорбция натрия и воды в большинст­ве нефронов остается сниженной, и больной выделяет много гипоосмо- лярной мочи.