НАРУШЕНИЯ СОЗНАНИЯ И ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ, СВЯЗАННЫЕ С ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ

Как только у больного с печеночной недостаточностью развиваются нарушения сознания, прежде всего как причину их возникновения следу­ет исключить или установить гипогликемию. Гипогликемию вследствие печеночной недостаточности у большинства больных вызывает угнетение глюконеогенеза в печени в результате:

♦ острой печеночной недостаточности;

♦ застойной сердечной недостаточности;

♦ алкогольного поражения печени.

Можно считать, что цирроз печени любых этиологии и патогенеза может привести к гипогликемии (табл. 23.3). У алкоголиков гипоглике­мия как причина нарушений сознания возникает после длительного голо­дания, когда адаптивная реакция интенсификации глюконеогенеза из-за недостаточного числа интактных гепатоцитов не может удержать концен­трацию глюкозы в плазме крови на нормальном уровне.

Таблица 23.3

Причины гипогликемии при печеночной недостаточности и циррозе печени

♦ Угнетение глюконеогенеза всей печенью из-за снижения числа функционально интактных гепатоцитов

♦ Падение содержания гликогена в печени

♦ Угнетение нормальной реакции гепатоцитов и всей печени на эффект глюкагона как стимулятора глюконеогенеза

♦ Рост содержания в крови инсулина как следствие падения его инактивации пече­нью при шунтировании инсулина с кровью из системы воротной вены мимо пече­ни к сердцу

Энцефалопатия, обусловленная печеночной недостаточностью, - это патологическое состояние, которое вызывают нарушения обмена в ней­ронах головного мозга и связанные с ними расстройства внутрицен- тральных отношений, обусловленные прямым шунтированием токсине- ских веществ с циркулирующей кровью из просвета кишечника, минуя пе­чень, в головной мозг.

Источником одного из этих токсических веществ, аммиака, являются протеины в просвете кишечника. Другими токсическими веществами, чье действие на нейроны головного мозга может вызвать печеночную энцефа­лопатию (табл.

Были попытки связать развитие энцефалопатии вследствие печеноч­ной недостаточности с образованием в печени гепатоцитами с расстроен­ными функциями биоактивных аминов, сходных по молекулярной струк­туре с норадреналином. Предполагали, что данные биоактивные амины как лиганды к нормальным рецепторам норадреналина в головном мозге, взаимодействуя с ними, вызывают нарушения сознания.