Длительные нарушения сознания как проявление устойчивого патологического состояния

Нами проведен анализ результатов комплексного обследования и лечения 25 больных женского (6 человек) и мужского (19 человек) пола в возрасте от 14 до 58 лет, из которых 22 перенесли тяжелую черепно-мозговую травму, 3 - гипоксию.

При динамическом неврологическом обследовании наблюдались изменения очаговой неврологической симптоматики на каждом новом этапе восстановления сознания. При выходе из комы регрессировали симптомы поражения ствола мозга, в первую очередь - мезенцефального уровня, при выходе из вегетативного состояния менялись пирамидные, экстрапирамидные проявления и их взаимоотношения. Также появлялись или менялись эпилептические приступы или их компоненты.

По данным ЭЭГ, у пациентов в вегетативном состоянии в период расширения уровня сознания на фоне низкоамплитудной, дезорганизованной или медленноволновой активности отмечались паттерны быстрых форм активности, появление очаговой эпилептиформной активности мозга, что соответствовало положительным эффектам, описанным при различного рода электростимуляциях и диазепиновой пробе (Кондратьева, 2004; Климаш, 2005; Медведев, 2008; Tsubokawa et al., 1990; Schiff et al., 2007).

По данным ПЭТ, в сравнении с данными МРТ у пациентов определялись области снижения скорости метаболизма глюкозы (СМГ) не только непосредственно в области обширных поражений, но и перифокально, а также в интактных по данным МРТ областях, что свидетельствует о снижении уровня функциональной активности этих зон.

Сохранный уровень СМГ мог наблюдаться и при наличии морфо-анатомических повреждений на МРТ, в том числе и в стволе. Степень снижения СМГ у всех больных была индивидуальна. Так, при обследовании пациента С., 36 лет, с легкой посттравматической деменцией, который перенес травму 1.5 года назад и 9 месяцев находился в вегетативном состоянии, по данным ПЭТ была выявлена грубо диффузно сниженная СМГ в больших полушариях и стволе головного мозга. Отметим, что МРТ и вызванные потенциалы не выявили нарушений в этой области.

При динамическом ПЭТ-исследовании по мере восстановления сознания наблюдалась тенденция к нормализация СМГ при сохранении или уменьшении размеров очага, вплоть до полного его нивелирования. Эти изменения отмечались (данные МРТ) в первую очередь в тех областях мозга, которые не пострадали от первичного повреждающего фактора и были связаны, вероятно, с элиминацией факторов вторичного повреждения мозга. При элиминации всех факторов вторичного повреждения мозга у больных, госпитализированных через 2-6 мес. от воздействия повреждающего фактора, отмечалось улучшение уровня сознания (на 2-4 по шкале Цубокава (Tsubokawa et al., 1990)) за период госпитализации (1-1,5 мес.), а по данным катамнеза - нередко и дальнейшая положительная динамика. При этом чем раньше проводили эффективное лечение, тем чаще наблюдали указанные изменения при ПЭТ-исследовании. Часто это улучшение проявлялось в лобных долях.

У больных в вегетативном состоянии с типичными проявлениями на ЭЭГ (Кондратьева, 2004) предварительный анализ - соотнесение данных МРТ с динамикой нарушений СМГ и изменением степени нарушения сознания - позволил выявить следующие особенности.

Отсутствие (минимальная динамика) восстановления сознания отмечена в случаях, если МГ в головном мозге был достаточно сохранным: минимально выраженное снижение СМГ наблюдалось лишь в отдельных областях больших полушарий мозга, меньших, чем зона повреждений по МРТ. Так, у пациентки Т., 14 лет, 2 года находящейся в вегетативном состоянии, но не остановившейся в своем физическом развитии (менструальный цикл впервые появился на фоне вегетативного состояния), с диффузными посттравматическими изменениями головного мозга в виде множественных посттравматических кист и поражения проводящих путей, СМГ в целом представлялась неизмененной и была лишь легко снижена в теменной доле. На фоне лечения всех рассмотренных выше факторов вторичного повреждения мозга, фармако- и нейрореабилитации за повторные госпитализации удалось достичь лишь минимального временного улучшения (1 балл по шкале Цубокава (Tsubokawa et al., 1990)), в то время как СМГ в теменной доле практически восстановилась. Подчеркнем, что при увеличении числа наблюдений и проведении дополнительного анализа, весьма вероятно, могут быть получены уточняющие и дополняющие сведения.

На первый взгляд, полученные нами данные являются противоречивыми и парадоксальными. Однако описанные результаты становятся объяснимыми, если исходить из того, что вегетативное состояние является во многих случаях проявлением сформировавшегося в головном мозге устойчивого патологического состояния (УПС) (Бехтерева, 1988). Оно (УПС) сформировалось, вероятно, под воздействием первичного повреждающего фактора (травма, гипоксия и др.) и «закрепилось» в результате действия других факторов повреждения, развивающихся на разных этапах болезни головного мозга.

В начале своего формирования УПС имело, вероятно, адаптационный характер. При этом дизритмия в диапазоне различных волн и медленноволновая активность, являясь защитной реакцией мозга, играла поначалу положительную роль в угнетении и дезинтеграции очагов поражения. В дальнейшем, эта «активированная защитная реакция» закрепилась матрицей долгосрочной памяти (Бехтерева, 1988) и, перейдя в новое качество, клинически проявилась развитием вегетативного состояния. Исходя из той роли, которую эта же защитная реакция играет в уравновешивании эпилептической активности в эпилептогенезе, факт появления последней в местах разбалансирования «вегетативного» УПС (как один из вариантов), проявляющийся улучшением уровня сознания, представляется ожидаемым.

Рассмотрение вегетативного состояния как УПС в значительной мере объясняет результаты разнообразных проб и критериев, представляющихся ложноотрицательными или ложноположительными. У больных в вегетативном состоянии лучшее восстановление сознания и когнитивных функций наблюдалось при наиболее диффузно сниженной СМГ, превышающей по протяженности зоны морфо-анатомических повреждений в головном мозге по данным МРТ, а худший результат соответствовал минимально выраженному нарушению СМГ. С позиции УПС такой неожиданный результат является вполне объяснимым. Чем грубее и диффузнее нарушен метаболизм (при сохранности анатомических структур), тем хуже «внутренняя функциональная организация» сформировавшегося УПС, слабее матрица его долгосрочной памяти и, соответственно, больше вероятность его разбалансирования.

Полученные результаты согласуются с представлениями Н.П. Бехтеревой о том, что в ряде случаев кома обусловлена разлитым торможением большинства структур головного мозга, выполняющим защитную функцию.

3.