Острая печеночная недостаточность

Острая печеночная недостаточность - клинический синдром, развивающийся в результате массивного некроза печеночных клеток, вызванного различными причинами и проявляющийся внезапным тяжелым нарушением функции печени.

I. Анамнестические: наличие предшествующих инфекционных заболеваний (гепатит, цитомегаловирусная инфекция, инфекционный мононуклеоз и др.), смешанной грибковой инфекции, септицемии, острых отравлений, сердечной недостаточности, приема гепатотоксич-ных лекарственных препаратов.

II. Клинические:

1. Нейропсихический синдром характеризуется фазовыми нарушениями нервно-психических функций:

•нарушение поведения, эмоциональная неустойчивость, чувство тревоги, апатия, эйфория;

• замедление мышления, ухудшение ориентировки, расстройство сна;

• замедление психических реакций и речи, периоды оцепенения с фиксацией взгляда, хлопающий тремор пальцев рук, тремор губ, век;

• делириозное состояние с судорогами и моторным возбуждением, атаксия, дизартрия, стереотипные движения;

• повышение рефлексов, клонус коленной чашечки и стоп, патологические рефлексы;

• нарушение сознания от сомнолентности до комы;

• нарушение зрачковых рефлексов, скрип зубов, тризм, судороги мышц, маскообраз-ность лица, недержание мочи.

2. Синдром гепатоцеллюлярной недостаточности:

• «печеночный» (приторно пряный) запах изо рта;

• иктеричность кожных покровов и слизистых оболочек, сосудистые звездочки, у ряда больных может быть кожный зуд;

• уменьшение размеров печени, дряблость ее консистенции;

• периодически может возникать рвота, выражен метеоризм.

3. Гзморрагический синдром:

• петехиальные кровоизлияния в слизистую оболочку полости рта, желудочно-кишечного тракта, при развитии тяжелой комы могут быть желудочно-кишечные кровотечения.

4. Симптомокомплекс гепатовисцеральных нарушений:

• отечно-асцитические симптомы;

• сердечно-сосудистые расстройства - тахикардия, артериальная гипотензия, гепато-кардиальный симптом - преждевременное появление Il тона.

II. Параклинические:

• гепатодепрессивный синдром - уменьшение содержания в сыворотке крови общего белка и особенно альбуминов; II, V, Vll факторов свертывания крови, протромбина, холестерина, повышение активности холинэстеразы; снижение клиренса антипирина; ги-пербилирубинемия с прямой реакцией;

• синдром шунтирования печени - повышение содержания аммиака, фенолов, аминокислот;

• биохимический анализ крови - гиперазотемия, повышение уровня желчных кислот, диспротеинемия с увеличением гамма-глобулинов, гипогликемия, гипокалиемия;

• электрокардиография - удлинение интервала Q-T и уширение зубца Т;

• электроэнцефалография - изменение биоэлектрической активности мозга - от возбуждения до полного истощения.

Эталон формулировки диагноза: гепатит В, острая печеночная недостаточность, Il стадия, острое течение. Классификация острой печеночной недостаточности

I. Клинический вариант:

1. Печеночная энцефалопатия - метаболические нарушения в мозге, которые вызывают нейропсихический синдром, часто обратимый в начальной стадии и необратимый в конечной стадии.

2. Печеночная кома - тяжелая недостаточность печени, выражающаяся в нарушении сознания больного.

I стадия - продромальная;

II стадия - начинающаяся кома;

III стадия - ступор;

IV стадия - кома.

II. Течение:

• острое (продромальный период от 1 до 3 ч);

• медленное (продромальный период занимает несколько дней и даже недель). Диагностическая программа для выявления острой печеночной недостаточности

Минимальная:

• сбор и анализ анамнеза заболевания;

• выявление синдромов поражения печени и ЦНС;

• общий анализ крови;

• биохимический анализ крови.

Максимальная:

• расширенная коагулограмма;

• электрокардиография;

• электроэнцефалография. Схема патогенеза острой печеночной недостаточности

Лечебная тактика при острой печеночной недостаточности

Интенсивный этап: уменьшение системных эффектов печеночной недостаточности - ускорение выведения из организма токсических продуктов межуточного обмена; снижение степени гипераммониемии; стимуляция гликогенеза; уменьшение некробиотических, экссудативных и склеротических процессов в печени.

1. Стерилизация кишечника достигается высокими очистительными клизмами с введением средств (неомицин, мономицин, канамицин), подавляющих аммониегенную кишечную флору. Предпочтение отдают лактулозе (порталан), которая тормозит катаболизм аммиака бактериями в толстой кишке, уменьшая продукцию аммиака и других ароматических кислот, обладающих церебротоксическим эффектом.

2. Для обезвреживания уже всосавшегося в кровь аммиака и других метаболитов применяют глутаминовую кислоту (1% раствор) - 1 мл/год жизни в сутки, аргинин (5% раствор) -7-15 мг/кг в сутки, орницетил - 1 г/кг.

3. Инфузионная терапия и парентеральное питание с исключением белка - раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой, кокарбоксилазой, электролитами (калия хлорид). При наличии отеков или асцита - ограничение введения поваренной соли.

4. Стабилизации и улучшению обмена печеночных клеток способствуют эссенциале, ли-поевая кислота. C целью снижения проницаемости мембран лизосом гепатоцитов назначают глюкокортикоиды в/в (преднизолон 4-5 мг/кг в сутки), который эффективен в стадии прекомы.

5. При геморрагическом синдроме вводят свежезамороженную плазму.

6. Активная детоксикация - заменные переливания крови, гемосорбция, гемодиализ.

7. Поддержание гемодинамики и дыхания, борьба с отеком мозга, легких, нарушением функции почек.

8. Лечение основного заболевания.

Восстановительный этап:

• диета с медленным наращиванием белковой нагрузки;

• улучшение функциональной способности печени - эссенциале.