ИНФАРКТ МИОКАРДА И КАРДИОГЕННЫЙ ШОК

Кардиогенный шок - это критическое состояние, которое развива­ется вследствие острой артериальной гипотензии, обусловленной резким падением насосной функции левого желудочка. Первичное звено патоге­неза кардиогенного шока - это быстрое снижение ударного объема левого желудочка, которое приводит к артериальной гипотензии, несмотря на компенсаторные спазм резистивных сосудов и рост общего перифериче­ского сосудистого сопротивления (ОПСС), направленные на восстановле­ние артериального давления.

В силу резкого угнетения сократительной способности сердечной мышцы у больных в состоянии кардиогенного шока невозможно компен­саторное возрастание минутного объема кровообращения (МОК) в ре­зультате адренергической нейрогуморальной стимуляции сердца в ответ на артериальную гипотензию и циркуляторную гипоксию. Кроме артери­альной гипотензии, доставку кислорода клетке при кардиогенном шоке снижает юкстакапиллярное шунтирование вследствие компенсаторно­патогенного спазма сосудов сопротивления. Артериальная гипотензия и снижение кровотока по обменным капиллярам вследствие спазма мель­чайших артерий, артериол и прекапиллярных сфинктеров нарушают кро­воток в органах на периферии и вызывают основные симптомы кардио­генного шока (табл. 20.1).

Артериальная гипотензия вследствие травматического шока - это не ведущее звено патогенеза данного патологического состояния, а след­ствие несостоятельности компенсации травматического шока, при ко­тором патологические сдвиги в органах и тканях возникают задолго до снижения артериального давления.

Наиболее частая причина кардиогенного шока у больных - это острый инфаркт миокарда. Артериальная гипотензия как следствие падения удар­ного объема левого желудочка развивается тогда, когда некробиотиче- ским изменениям подвергается (в состояние гибернации впадает) более, чем одна треть массы миокарда левого желудочка. Такие нарушения сер­дечного ритма как полная поперечная блокада сердца, другие брадиарит- мии, политопная желудочковая тахисистолия ведут к дискоординации со­кращений предсердий и желудочков, снижению времени диастолического наполнения левого желудочка, падению его ударного объема и кардио- генному шоку. Как диастолическое наполнение левого желудочка, так и изгнание крови в аорту блокируется тампонадой сердца вследствие кар­диохирургических оперативных вмешательств, ранений сердца и инфарк­та миокарда.

Прогрессирующее падение сократимости миокарда при кардиогенном шоке обуславливают:

♦ снижение перфузионного давления миокарда вследствие артери­альной гипотензии;

♦ увеличение несоответствия между доставкой к кардиомиоциту О2 и его потребностью в кислороде при росте работы сердца, связанном с возрастанием общего периферического сосудистого сопротивления;

♦ острая дистрофия миокарда под влиянием избыточной адренерги­ческой нейрогуморальной стимуляции.

Компенсаторные реакции в ответ на артериальную гипотензию и цир­куляторную гипоксию при кардиогенном шоке почти идентичны таковым у больных в состоянии травматического или гиповолемического шока. В частности они включают:

♦ преимущественно нейрогенный спазм вен в результате усиления симпатических сосудосуживающих влияний;

♦ активацию ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма, в том числе и в результате системной адренергической стимуляции;

♦ компенсаторную аутогемодилюцию, то есть мобилизацию жидко­сти из интерстициального сектора в сосудистый вследствие изме­нения на системном уровне соотношения между пре- и посткапил- лярным сосудистым сопротивлением.

Биологическая цель данных компенсаторных реакций - поддержание МОК и артериального давления через рост общего венозного возврата, задержку в организме натрия и воды, расширение внутрисосудистого жидкостного сектора и возрастание ОПСС. При кардиогенном шоке эти защитные реакции увеличивают пред- и постнагрузку, а значит повыша­ют утилизацию свободной энергии кардиомиоцитами. Рост работы клеток сократительного миокарда повышает несоответствие между потребно­стью сердца в кислороде и доставкой к нему О2. В результате растет масса гипоксичного и гибернирующего миокарда, и еще больше падает его со­кратимость.

Основная патофизиологическая особенность кардиогенного шока - это изначально присущие компенсаторным реакциям свойства звеньев патогенеза, действие которых обуславливает прогрессирование шока и приобретение им необратимого характера. Кроме того, при кардиогенном

шоке поражен основной эффектор компенсаторных реакций, направлен­ных на поддержание минутного объема кровообращения, - сердце.

Патологическая системная реакция на кардиогенный шок, увеличи­вая преднагрузку правого желудочка при угнетенной функции левого, повышает легочное капиллярное давление заклинивания, которое начи­нает превышать коллоидно-осмотическое давление в просвете легочных капилляров, формируя первичное звено патогенеза кардиогенного отека легких.