ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПРИНЦИПЫ ФАРМАКОКОРРЕКЦИИ НИЗКОЙ НАСОСНОЙ ФУНКЦИИ СЕРДЦА

Главная цель лекарственной терапии у больных с патологически низ­ким МОК - это повысить транспорт кислорода и энергопластических субстратов на периферию, но не за счет преходящего роста сократимо­сти, который в дальнейшем приведет к необратимому падению насосной функции сердца.

Если артериальная гипотензия, обусловленная низким ударным объе­мом левого желудочка, становится ведущим механизмом танатогенеза, то применение бета-один-адреномиметиков, других средств, повышающих сократимость, и вазопрессоров следует признать неизбежной и почти реанимационной лечебной мерой всегда опасной усилением гипоэргоза сердца и сердечной недостаточности.

Главная цель патогенетической фармакокоррекции низкой насосной функции сердца часто недостижима без достижения одной или несколь­ких частных целей:

♦ роста МОК через увеличение ударного объема левого желудочка за счет повышения сократимости сердца под влиянием положительно­го инотропного действия лекарственных средств;

♦ увеличения доставки кислорода кардиомиоцитам посредством роста перфузионного давления миокарда и суммарной длительности пе­риодов кровотока через субэндокардиальный слой миокарда за мину­ту, то есть суммарной длительности диастолических интервалов;

♦ уменьшения потребности сердца в кислороде, которое достигают, снижая: а) частоту сердечных сокращений и б) напряжение стенки левого желудочка в фазу изгнания (8); 8 уменьшают без артериаль­ной гипотензии и падения перфузионного давления миокарда, осто­рожно снижая среднее артериальное давление и конечно-диастоли- ческое давление крови в левом желудочке.

Перфузионное давление субэндокардиального слоя левого желудочка повышают, вызывая:

♦ увеличение диастолического АД при артериальной гипотензии (вазо- прессоры, внутривенные инфузии плазмозамещающих средств при гиповолемии);

♦ снижение конечно-диастолического давления крови в левом желу- дочке без опасного падения среднего АД (осторожное использова­ние сосудорасширяющих средств при артериальной нормотензии).

Суммарную длительность диастолических интервалов, во время кото­рых артериальная кровь попадает в субэндокардиальный слой, повышают, оптимально снижая частоту сердечных сокращений.

Упрощенный алгоритм достижения частных и главной цели фармако­терапии у больных с критически низким относительно потребностей ор­ганизма МОК можно представить следующим образом:

♦ оптимизация преднагрузки без артериальной гипотензии, которую у большинства больных достигают снижением общего венозного воз­врата к сердцу за счет действия мочегонных и средств, расширяю­щих вены (нитраты и др.);

♦ снижение постнагрузки без опасного падения ОПСС и артериально­го давления путем эффективной аналгезии (инфаркт миокарда) и крайне осторожного использования вазодилятаторов;

♦ увеличение вхождения ионизированного кальция в цитозоль кардио- миоцитов для усиления сокращений саркомеров миокарда, которое вызывают следующие препараты: а) бета-один-адреномиметики; б) со­ли кальция; в) сердечные гликозиды; г) ингибиторы фосфодиэстеразы.

Если падение МОК обусловлено патологическим снижением частоты сердечных сокращений, то, устраняя брадиаритмию, устраняют и патоло­гическое снижение МОК.

Наибольшей эффективности лекарственная терапия больных с патоло­гически низким МОК достигает при условии непрерывного мониторинга за эффектами лекарственных средств на детерминанты насосной функции сердца и МОК. Дозу препаратов с положительным инотропным действи­ем «титруют», ориентируясь на уровень МОК, который непрерывно фик­сируют с использованием метода термодилюции. Постоянное определе­ние ОПСС позволяет выявить его патологический рост, оптимально сни­зить постнагрузку сердца вазодилятаторами, тем самым увеличив удар­ный объем левого желудочка.

Катетеризация легочной артерии плавающим катетером Сван-Ганца по­зволяет непрерывно фиксировать давления крови в правом предсердии, правом желудочке, легочной артерии и легочное капиллярное давление за­клинивания (давление заклинивания легочной артерии, легочное давление заклинивания).

ОПСС = [(среднее АД - ДПП)/МОК]х80,

где: АД - артериальное давление (мм рт. ст.), ДПП - диастолическое давление крови в правом предсердии (мм рт. ст.), МОК - минутный объем кровообращения (л-мин'¹), а 80 - коэффициент, необходимый для перевода единиц измерения, обычно используемых в клинической практике, в единицы международной системы.

Комментируя табл. 20.2, следует заметить, что рост выше 18 мм рт. ст. конечно-диастолического давления в левом желудочке, эквивалентным которому считают легочное давление заклинивания, обычно свидетельст­вует о падении насосной функции левого желудочка вследствие угнете­ния сократимости и (или) роста постнагрузки. Легочное давление закли­нивания в пределах от 10 до 18 мм рт. ст. говорит о нормальных диасто­лическом наполнении левого желудочка и изгнании крови в аорту. Легоч­ное давление заклинивания в тех же пределах при симптомах и признаках нарушений периферического кровообращения (табл. 20.2) обычно свиде­тельствует о падении ударного объема Левого желудочка, снижении МОК и сердечной недостаточности. Снижение легочного давления заклинива­ния до уровня меньшего, чем 10 мм рт. ст., у большинства больных гово­рит о низкой преднагрузке левого желудочка, которая падает в результате снижения общего венозного возврата к сердцу и гиповолемии.