Характеристика адипокинового статуса и грелина у пациентов с инфарктом миокарда и инсулинорезистентностью в остром и раннем восстановительном периодах заболевания

Поскольку ИР - феномен в патогенетическом отношении весьма гетерогенный, в качестве его маркеров рассматривается целый ряд показателей. В настоящее время активно обсуждается гипотеза о том, что ряд регуляторных медиаторов жировой ткани и эндокринных клеток желудка может иметь важное значение в регуляции липидного обмена и развитии ИР [387, 394, 397,398, 400, 464, 482,511].

Известно, что адипокины обладают широким спектром биологического действия, в том числе на функцию кардиомиоцитов, клетки иммунной системы, регуляцию гипоталамо-гипофизарной-надпочечниковой системы, метаболизм глюкозы, инсулина, липидов, кроветворение и ангиогенез [58, 474,484, 485, 511].

Гастроинтестинальный гомон грелин оказывает различные протективные функции: подавляет апоптоз кардиомиоцитов и эндотелиальных клеток, увеличивает антиоксидантную активность ферментов, экспрессию митохондриальных антиапоптоз-связанных белков, сохраняет митохондриальный мембранный потенциал и энергетический обмен [237, 474, 515].

В развитии ИР роль адипокинов и грелина неоднозначна и противоречива. Для исследования роли адипокинового статуса нами были выбраны маркеры, различающиеся по механизму действия на секрецию инсулина и активность по отношению к инсулину: лептин, резистин и РСБ выступают в роли медиаторов- индукторов ИР, адипонектин, растворимый рецептор к лептину, напротив, повышает чувствительность тканей к инсулину.

При анализе параметров адипокинового статуса было установлено, что концентрация лептина в сыворотке крови больных с ИР возрастала в среднем в 2 раза на 1-е и 12-е сутки исследования по сравнению с контролем и была в 1,5 раза выше относительно показателей больных без ИР (р