Гормональный фактор.

Эндокринные железы участвуют в регуляции артериального давления в норме, нарушение их функции является важным звеном патогенеза гипертензии. Наибольшее значение в этом плане имеют надпочечные железы.

поддержании повышенного артериального давления и у человека.

Считают, что основные изменения в организме, вызываемые дезоксикортикостероном и альдостероном, связаны с их влиянием на обмен натрия. Под действием этих гормонов происходит задержка ионов натрия в организме в результате его усиленной реабсорбции из первичной мочи на всем протяжении канальцев, но особенно в их дистальной части. Следствием задержки солей натрия в организме является их накопление в мышечных элементах артерий. При этом в связи с одновременной задержкой воды развивается гиперволемия, а также отек эндотелия и частичное сужение просвета сосудов. Кроме того, в результате повышенной концентрации ионов натрия и кальция в сосудистой стенке увеличивается ее чувствительность к различным прессорным влияниям - нервным и гуморальным (катехоламины, вазопрессин, ангиотензин II). В физиологических условиях антагонистом альдостерони и ангиотензина П являетсянатрийуретический предсердный гормон. Это полипептид, состоящий из 28 аминокислот, синтезирующийся преимущественно в предсердиях, в меньших количествах - в желудочках сердца. Его антигипертензивное действие обусловлено прежде всего способностью усиливать натрийурез и диурез (угнетается реабсорбция натрия и воды в канальцах почек, усиливается клубочковая фильтрация). Кроме того, он угнетает выработку альдостерона и, наконец, обеспечивает выраженный сосудорасширяющий эффект за счет торможения входа кальция в гладкомышечные клетки и выброса Са2+ из внутриклеточных депо.

Стойкая гипертензия некоторое время может не сопровождаться выраженной клинической симптоматикой. Клинический опыт, однако, показывает, что при длительном течении гипертензия осложняется первоначально недостаточностью местного кровообращения, а в дальнейшем и недостаточностью соответствующих органов и даже систем. Наиболее частыми клиническими формами осложненной первичной гипертензии являются недостаточность мозгового кровообращения, включая инсульт, гипертрофия миокарда с последующей недостаточностью кровообращения, недостаточность почечного кровообращения и почечная недостаточность (синдром первично сморщенной почки).

Легочная гипертензия характеризуется повышением легочного артериального давления сверх 25 мм рт. ст., служит причиной развития так называемого легочного сердца (сог pulmonale) и недостаточности кровообращения по правожелудочковому типу.

По своему происхождению может быть первичной и вторичной.

Возникновение вторичной легочной гипертензии связывают с заболеваниями, первично поражающими воздухоносные пути и альвеолы (хронический бронхит, бронхиальная астма, хроническая пневмония, эмфизема легких, фиброз легких), первично нарушающими подвижность грудной клетки (кифосколиоз, фиброз плевры, хроническая нервно-мышечная слабость, например, при миастении, полиомиелите), а также заболеваниями, первично поражающими легочные сосуды (узелковый периартериит, тромбоз мелких кровеносных сосудов, эмболия легочной артерии и др.) и сердце (митральный стеноз, дефект межжелудочковой перегородки).

Более редко встречающаяся первичная легочная гипертензия не имеет каких-либо известных причин, развивается при отсутствии заболеваний легких и сердца (легочная гипертензия неизвестной этиологии).

Ведущим механизмом развития первичной легочной гипертензии является снижение р02 в альвеолярном воздухе. В высокогорных условиях влияние этого фактора, естественно, выражено сильнее.

Низкое парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе оказывает непосредственное влияние на гладкомышечные элементы легочных сосудов (артерий), обусловливая стойкое повышение их тонуса. Один из возможных механизмов такого прямого влияния - потеря кальция и поглощение натрия сосудистой стенкой, деполяризация мембран и снижение порога возбудимости.

Вазопрессорный эффект гипоксии усиливается при развитии ацидоза и физической нагрузке. C другой стороны, водородным ионам, вазоактивным аминам (гистамин, серотонин), метаболитам, образующимся при гипоксии непосредственно в мышечных клетках легочных сосудов, а также поступающим в них из периферических органов и тканей, приписывают роль посредников прессорного эффекта гипоксии на легочные сосуды [Хомазюк А. И., 1978].

Алкалоз ослабляет вазопрессорный эффект гипоксии. Сосудорасширяющее действие на легочные артерии оказывают аденозин, АМФ, ацетилхолин. Действие брадикинина вариабельно.

Полагают, что нейрогенные механизмы играют меньшую роль в развитии первичной легочной гипертензии в ответ на гипоксию или возникающей по какой-либо другой (неизвестной) причине. Это обусловлено тем, что к мелким легочным артериям мышечного типа подходит мало нервов (или их нет вообще), кроме того, нервы, как правило, оканчиваются не в медии, а в адвентиции. Раздражение нервов сопровождается повышением упругости стенок крупных легочных артерий, но не повышением сопротивления кровотока в области легочных артерий мышечного типа. Сужение легочных сосудов при гипоксии имеет место и в условиях денервации легких.

Дискутируется вопрос относительно возможности развития первичной легочной гипертензии у отдельных лиц в связи с развитием тромбоэмболического синдрома, нарушением способности легких поглощать вазоактивные вещества (простагландины, серотонин, гистамин, норадреналин и др.), а также в связи с индивидуальной повышенной реактивностью сократительных элементов легочных сосудов на гипоксию или другие вазоактивные факторы.

Артериальная гипотензия. В отличие от гипертензии артериальная гипотензия представляет собой стойкое понижение артериального давления, обусловленное преимущественно понижением тонуса резистивных сосудов. Наблюдается она чаще у лиц астенической конституции, характеризуется понижением физического развития и питания, общей адинамией, быстрой утомляемостью, тахикардией, одышкой, головокружением, головной болью, обмороками.

В настоящее время выделяют артериальную гипотензию физиологическую (не сопровождается болезненными симптомами) и патологическую (с характерным симптомокомплексом). Последняя бывает острой и хронической. Хроническая артериальная гипотензия подразделяется на симптоматическую (вторичную) и нейроциркуляторную дистонию гипотензивного типа (первичную гипотензию).

Патогенетически, учитывая, что уровень артериального давления определяется величиной сердечного выброса, количеством циркулирующей крови и тонусом резистивных сосудов, возможны три гемодинамические формы артериальной гипотензии: связанная с недостаточностью сократительной функции сердца; вызванная уменьшением количества циркулирующей крови и возникающая вследствие понижения тонуса резистивных сосудов.

Симптоматическая хроническая артериальная гипотензия (вторичная) является следствием ряда общих соматических острых и хронических заболеваний: сердца (пороки, миокардит, инфаркт миокарда); головного мозга (комоция), легких (крупозная пневмония), печени (гепатит, механическая желтуха), крови (анемия), эндокринных желез, а также экзогенных и эндогенных интоксикаций.

Что касается происхождения нейроциркуляторной (первичной) артериальной гипотензии, то по аналогии с гипертонической болезнью считают, что основным этиологическим и патогенетическим фактором первичной артериальной гипотензии также является перенапряжение основных процессов коры большого мозга (возбуждения и торможения). Однако в отличие от первичной гипертензии наблюдается превалирование торможения и распространение его на подкорковые вегетативные образования, в частности на сосудодвигательный центр.

Ослабление вследствие этого эффективных сосудосуживающих влияний на фоне свойственного астеническому типу конституции преобладания холинэргических влияний над адренэргическими является непосредственной причиной снижения тонуса резистивных сосудов, периферического сопротивления и артериального давления.

Патологические изменения в сосудах обмена рассмотрены в разделе "Нарушения микроциркуляции".