Экспериментальное ожирение.
Имеется несколько линий мышей, у которых ожирение проявляется как генетически обусловленное нарушение, обычно передающееся аутосомно-рецессивно.
У мышей с наследственным ожирением отмечаются гипергликемия, гиперлипемия, усиление липогенеза, гиперинсулинемия.
У них обнаружены повышение чувствительности к гипергликемическому действию гормона роста и глюкашна, устойчивость к инсулину, снижение числа инсулиновых рецепторов в адипоцитах. Ферментативные изменения в гепатоцитах указывают на увеличенное использование фосфатоглицерола для липогенеза. Описан штамм желтых мышей, у которых сопряжены два свойства: желтая окраска шерсти и предрасположение к ожирению. Мыттти характеризуются повышенным потреблением углеводов, резистентностью к инсулину при нормальной гликемии. У другой линии мышей ожирение и гипергликемия, появляющиеся на втором месяце жизни, сочетаются C гиперхолестеринемией, повышением чувствительности к действию гормона роста и глюкашна. У этих животных обнаруживается гипертрофия островков поджелудочной железы и гиперинсулинемия. Описана наследственная форма ожирения у мышей, сочетающаяся с аденомой гипофиза и гипертрофией панкреатических островков.Нарушение соотношения между приходом и расходом энергии может быть вызвано воздействием на гипоталамические центры, с которыми связано ощущение голода и сытости. Электролитическое разрушение вентромедиальных ядер - "центра сытости", угнетающе действующего на "пищевой центр", у крыс, кошек и обезьян вызывает гиперфагию с последующим развитием гипоталамического ожирения. Такой же эффект вызывает ауротиоглюкоза, избирательно поражающая вентромедиальные ядра. Экспериментальное гипоталамическое ожирение является аналогом диэнцефальнош ожирения у людей, которое может развиться в результате перенесенного энцефалита, менингита, травмы головного мозга.
Гормональное ожирение в эксперименте развивается после удаления щитовидной железы, а также после введения инсулина с глюкозой. Ожирение после кастрации связано с развивающейся в результате компенсации гормональных нарушений гипертрофией коры надпочечников и гиперинсулинизмом. При этом активируются процессы глюконеогенеза и перехода углеводов в жир. Возможно, такое же происхождение имеет ожирение у женщин в период климакса.
Экзогенное ожирение моделируется ограничением двигательной активности животных и перекармливанием, особенно углеводной пищей.
Еще по теме Экспериментальное ожирение.:
- Влияние ожирения на здоровье
- Гипофизарное ожирение.
- Половое ожирение.
- Определения типа ожирения
- Ожирение
- ФНО-а и ожирение
- ФНО-а и ожирение
- Глава 1. Рекомендации по питанию при ожирении
- Лечебное питание при ожирении
- Дегенеративное ожирение и жировой некробиоз отдельных органов и тканей
- Физиологические механизмы ожирения (морфо- и патогенез)
- Особенности углеводного обмена у военнослужащих-женщин с ожирением и в контрольной группе во время беременности
- Глава 5. Диеты при ожирении
- Этиология и патогенез ожирения печени.
- Lipodystrophia progressiva. Наконец последняя форма ожирения,
- 3.5.3 Математическая модель прогнозирования массы тела военнослужащих- женщин с ожирением и без во II триместре беременности
- Часть VIII. Борьба с ожирением при помощи питания
- Особенности вегетативной нервной системы при физиологической беременности, а также осложнённой ожирением и нарушениями углеводного обмена
- ГЛАВА 3. Влияние экзогенного ожирения на психовегетативный статус, частоту развития нарушений углеводного, липидного обменов и артериальной гипертензии у военнослужащих-женщин в период беременности