Динамика приступа БА

При внимательном рассмотрении в развитии типичного приступа бронхиальной астмы (не искаженном медикаментозными воздействиями) можно выделить описанные ниже основные моменты, или фазы.

Следя за последовательностью событий, необходимо обратить особое внимание на моменты рассогласования действий различных уровней регуляции (центрального и периферического) — «моменты срыва»: 1-й (симпатический) и 2-й (парасимпатический). В эти моменты эффекты неадекватно интенсивной центральной нейрогуморальной стимуляции вызывают компенсаторную активацию факторов противоположного действия уже на нижележащем уровне регуляции, после чего побочные эффекты этой вторичной компенсаторной реакции еще более ухудшают состояние. В первом случае метаболический ацидоз, возникший в результате выброса адреналина, компенсируется гипервентиляцией, вызывая дыхательный алкалоз и гипокапнию. Во втором случае негативные эффекты гипервентиляционной гипокапнии и блокады метаболизма, возникшие уже в результате симпа- тадреналовой активации, компенсируются во многом несовершенными автономными механизмами регуляции уровня вентиляции, относящимися к другому, парасимпатическому сегменту вегетатики.

1 фаза. Продрома.

Исходная нестабильность — нарастающая амплитуда вегетативных колебаний как следствие увеличения адреналинового потенциала^[2]; чередование кратковременных адреналиновых «всплесков» и более продолжительных, несколько отстающих от них по времени инсулиновых «провалов».

Вагоинсулярное начало — преобладание парасимпатического тонуса «первая парасимпатическая волна».

Гипотония дыхательной мускулатуры.

Гипогликемия, глюкозное «голодание» гипоталамуса.

II фаза. Гипервентиляция.

Активация симпатического тонуса по адреналиновому (А) типу для коррекции инсулиновой гипогликемии и глю-

козного «голодания» гипоталамуса («адреналиновый запал»).

Вторичный эффект (1-й срыв, центральный, симпатический) — адреналиновая стимуляция дыхательного центра, гипервентиляция с задержками дыхания на вдохе по типу «реакции настороженности» по Folkov.

Гипервентиляционная гипокапния.

Спазм сосудов головного мозга.

Углубление ишемии головного мозга на фоне «голодного» гипоталамуса, второй, уже массивный выброс адреналина, утрата сознательного контроля за интенсивностью дыхания, испуг, панический страх задохнуться.

III фаза. Развертывание приступа, «вторая парасимпатическая волна».

Гипокапния, глюкозное голодание и гипоксия головного мозга, в том числе гипоталамуса, на фоне и в результате их ишемии — очередной массивный выброс стресс-гормонов.

Гипергликемия (периферическая) — недостающая гипоталамусу глюкоза «выжимается» из периферии.

Повышение уровня активности факторов парасимпатического действия (включая вагус и инсулин) в ответ на ухудшение метаболизма на периферии в результате гипокапнии и гипергликемии (2-й срыв, периферический, парасимпатический).

Лавинообразное нарастание парасимпатических эффектов в результате освобождения гистамина и его синергистов в верхних дыхательных путях и бронхах.

Сужение просвета дыхательных путей.

Эмфизема легких.

Блок альвеолярной вентиляции.

Блок газообмена в легких.

Углубление гипоксии головного мозга, нарастающая паническая эмоциональная реакция (страх задохнуться), практически не контролируемая гипервентиляция, выход на следующий виток побочного круга.

Эта фаза протекает обычно в несколько этапов (по спирали), клинически состояние при этом ухудшается «ступенеобразно», по мере реализации соответствующих центральных и периферических эффектов.

IV фаза. Выход из приступа.

Истощение запасов адреналина в надпочечниках, быстрое падение его содержания в крови.

Гиперкапния в результате блока легочного газообмена. Субъективно (для мозга) состояние «почти умер».

Восстановление метаболизма на периферии.

Восстановление равновесия местных висцеральных механизмов регуляции тонуса гладкой мускулатуры сосудов и бронхов («висцерализация» регуляции).

Уменьшение спазма сосудов головного мозга и восстановление произвольного (волевого) контроля за глубиной и частотой дыхания, улучшение эмоционального состояния.

Разрушение освободившегося ранее гистамина и его си- нергистов в тканях и крови.

Снятие спазма бронхов, уменьшение отека и секреции в дыхательных путях.

Ликвидация ишемии и глюкозного голодания головного мозга, окончательная нормализация психоэмоционального состояния — купирование страха.

Восстановление близкого к оптимальному вегетативного равновесия.

Динамика вегетативных колебаний в ходе типичного приступа бронхиальной астмы представлена на рисунке 2.6. Необходимо еще раз обратить внимание на то, что изображенные кривые являются результирующими от эффектов нескольких компонентов двух противоположных систем: симпатической и парасимпатической, имеющих в организме различные системы активации и точки приложения — ткани и органы — эффекторы этих систем (см. рис. 2.1).