Компенсаторные реакции при дефиците энергетического субстрата и кислорода

Клетки, как и организм в целом, являются саморегулирующимися системами. Поэтому при повреждении в целостном организме формируются компенсаторные реакции различного уровня (клеточного, органного, системного, организменного).

Компенсаторные реакции при дефиците энергетического субстрата (белков, жиров, углеводов)

Компенсация дефицита энергетического субстрата на уровне клетки проявляется в мобилизации из депо гликогена, жира, распаде белков. На системном уровне компенсаторные реакции реализуются через активацию симпато-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно- надпочечниковой систем с образованием контринсулярных гормонов, под влиянием которых из жировых депо мобилизуется жир в виде жирных кислот и глицерина, из гликогена печени мобилизуется глюкоза. Одновременно с этим усиливается в печени и почках глюконео- генез. Во всех органах и тканях, за исключением печени, распадаются эндогенные белки. Таким образом, первоначально в крови, а затем и в клетках может возрастать количество энергетических субстратов (глюкозы, жирных кислот, аминокислот). Компенсация за счет мобилизации глюкозы и белков является непродолжительной. Например, глюкозы из гликогена печени хватает только на сутки. Только мобилизация жира и использование в качестве энергетического субстрата жирных кислот, чрезвычайно богатых энергией, является сравнительно долговременным компенсаторным механизмом.

Именно поэтому при полном голодании (с приемом воды) человек может жить в течение 1,5-2 месяцев.

На уровне целостного организма компенсаторные реакции проявляются в виде ограничения движения, сужения круга интересов, за исключением важнейшего, поиска пищи, и то на начальных этапах голодания.

Компенсаторные реакции при дефиците кислорода (гипоксия)

Уменьшение (гипоксия) или полное отсутствие в клетке кислорода (аноксия), основного акцептора электронов с цитохромоксидазы, делает невозможным утилизацию энергии пищевых веществ и образование АТФ и первичной теплоты. В этом случае компенсация на уровне клетки может проявиться в виде усиления процессов анаэробного гликолиза.

При хронической гипоксии на уровне клетки стимулируется генетический аппарат и синтетические процессы. С этим связано увеличение массы объема клетки (гипертрофия клетки). Поэтому на уровне органа это проявляется в виде его гипертрофии (гипертрофия сердца, легких, почек, сосудов).

На уровне органа компенсация дефицита кислорода может проявиться в виде артериальной гиперемии, при которой приток крови и кислорода к клетке возрастает.

На системном уровне наблюдается активация симпато-адре- наловой системы с выбросом в кровь катехоламинов и, как следствие, — активация сердечно-сосудистой системы (увеличение МОК, ОПС, повышение системного артериального давления, ускорение кровотока в органе). Одновременно с этим учащается дыхание, что улучшает оксигенацию крови. На уровне целостного организма компенсаторная реакция при дефиците энергетических субстратов и кислорода проявляется в ограничении двигательной активности. При этом уменьшается и потребление кислорода и энергетических субстратов, благодаря чему происходит более экономное их расходование в клетках и организме в целом.