ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Актуальность проблемы

Цереброваскулярные заболевания характеризуются острыми нарушениями мозгового кровообращения и по своему существу представляют собой церебральные проявления атеросклероза и гипертонической болезни, реже — симптоматических гипертензий.

Цель обучения—уметь определять макро- и микроскопические проявления цереброваскулярных забо- леваний,объяснить их причины и механизм развития, оценить вероятный исход и определить значение осложнений для организма.

Для чего необходимоуметь:

— определить морфологические признаки OCT- poro нарушения мозгового кровообращения, объяснить его причины, механизм развития, исход и оценить значение;

— определить морфологические проявления хронической церебральной формы ишемической болезни,объяснить еепричины,механизм развития, исход и оценить значение

Среди непосредственных причин острых нарушений мозгового кровообращения основное место занимают спазм, тромбоз и тромбоэмболия церебральных и прецеребральных (сонных и позвоночных) артерий. Огромное значение имеет психоэмоциональное перенапряжение, ведущее к ангионевротическим нарушениям.

B группе острых нарушений.мозгового кровооб- ращения,лежащих в основе цереброваскулярных заболеваний, выделяют транзиторную ишемию головного мозга и инсульт.

Инсультом называют остро (внезапно) разви- 247

вающееся локальное расстройство мозгового кровообращения, которое сопровождается повреждением вещества мозга и нарушениями его функции. Различают:

— геморрагический инсульт, представленный гематомой или геморрагическим пропитыванием вещества мозга (в том числе и субарахноидальное кровоизлияние);

— ишемический инсульт, морфологическим выражением которого является инфаркт или серое размягчение мозга.

Морфология транзиторной ишемии головного мозга представлена сосудистыми расстройствами (спазм артериол, плазматическое пропитывание их стенок, периваскулярный отек и мелкиеединичные геморрагии) и очаговыми изменениями мозговой ткани (отек,дистрофические изменения нейронов). Эти изменения обратимы; на месте бывших мелких геморрагий могут определяться периваскулярные отложения гемосидерина.

При образовании гематомы мозга, которая встречается в 85% при геморрагическом инсульте, находят выраженную альтерацию стенок артериол и мелких артерий с образованием микроаневризм и разрывом их стенок. B месте кровоизлияния ткань мозга разруша- ется,образуется полость,заполненная свертками крови и размягченной тканью мозга (красное размягчение мозга). Кровоизлияниелокализуется чаще всего в подкорковых узлах головного мозга (зрительный бугор, внутренняя капсула) и мозжечке. Размеры его бывают разными: иногда оно охватывает всю массу подкорковыхузлов, кровь прорывается в боковые, III и IV желудочки мозга, просачивается в область его основания. Инсульты с прорывом в желудочки мозга всегда заканчиваются смертью. Если больной пережи- ваетинсульт,то по периферии кровоизлияния вткани мозга появляется много сидерофагов, зернистых шаров, клеток глии и свертки крови рассасываются. Ha месте гематомы образуется киста с ржавыми стенками и буроватым содержимым. У больных, длительно страдавших мозговой формой гипертонической болезни и умерших от инсульта, наряду со свежими кровоизлияниями нередко находят кисты какследствиебыв- ших ранее геморрагий.

Ишемический инфаркт мозга, образующийся при тромбозе атеросклеротически измененных прецеребральных или церебральных артерий, имеет разнообразную локализацию. Это — самое частое (75% случаев) проявление ишемического инсульта. Выглядит ишемический инфаркт как очаг серого размягчения мозга. При микроскопическом исследовании среды некротических масс можно обнаружить погибшие нейроны.

Осложнения инсультов (кровоизлияний и инфарктов мозга), как и их последствий (кисты мозга),— параличи. Мозговые инсульты — частая причина смерти больных атеросклерозом и гипертонической болезнью.