ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Актуальность проблемы

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного обращения. Поэтому ишемическая болезнь — это коронарная болезнь сердца.

Цель обучения—уметь определять макро- и микроскопические проявления ишемической болезни сердца, объяснить ее причины и механизм развития, оценить вероятный исход и определить значение ослож- ненийдля организма.

Для чего необходимо уметь:

— определить морфологические признаки острой ишемической болезни (острая ИБС),

245

объяснить ее причины, механизм развития, исход и оценить значение;

— определить морфологические проявления хронической формы ишемической болезни сердца (ХИБС), объяснить ее причины, механизм развития, исход и оценить значение Ишемическая болезнь сердца — это сердечная форма атеросклероза и гипертонической болезни, проявляющаяся ишемической дистрофией миокарда, инфарктом миокарда, кардиосклерозом.

Ишемическая болезнь сердца течет волнообразно, сопровождаясь коронарными кризами, т.е. эпизодами острой (абсолютной) коронарной недостаточности, возникающими нафонехронической (относительной недостаточности коронарного кровообращения). B связи с этим различают острую и хроническую формы ишемической болезни сердца.

Острая ишемическая болезнь сердца морфологически проявляется ишемическойдистрофией миокарда и инфарктом миокарда, хроническая ишемическая болезнь сердца (ХИБС) — кардиосклерозом (диффузным мелкоочаговым и постинфарктным крупноочаго- вым),осложняющимся иногдахронической аневризмой сердца.

Ишемическаядистрофия миокарда, или острая очаговая дистрофия миокарда, развивается при относительно кратковременных эпизодах коронарного криза, когда возникают характерные изменения электрокардиограммы при отсутствии некроза миокарда (отсутствует повышение активности трансаминаз, лактатдегидрогеназы и др.). Миокард дряблый и бледный, в участках ишемии иногда пестрый и отечный. Нередко в коронарной артерии обнаруживается свежий тромб.

Макроскопически при обработке поверхности разреза миокада раствором солей тетразолия,теллури- та калия,участки ишемии выглядят светлыми натемном фоне неизмененного миокарда, потому что в участках ишемии активность окислительно-восстановитсльных ферментов резко ослаблена и поэтому зерна формаза- на, а также восстановленный теллур не выпадают.

Микроскопически находятдилатацию капилляров, стаз и сладж-феномен эритроцитов, отек интерстициальной ткани, периваскулярные кровоизлияния, скопления лейкоцитов по периферии зоны ишемии. Мышечные волокна теряют поперечную исчерченность,лише- ны гликогена, они интенсивно окрашиваются эозином, фуксином, пиронином и реактивом Шиффа, что свиде- тельствуетонекробиотических изменениях. Окрашен- ныеакридиновыморанжевым,онидаютвлюминесцен- тном микроскопе не оранжевое, а зеленое свечение, что позволяет отличить зону ишемии от интактного миокарда. Поляризационно-оптически выявляется обилие контрактур.

Ранние электронно-микроскопические и гистохимические изменения сводятся куменьшению числа гранул гликогена,снижению активности окислительно-восстановительных ферментов (особенно дегидрогеназ и диафораз), набуханию и деструкции митохондрий и саркоплазматической сети. Эти изменения,связанные с нарушением тканевого дыхания, усилением анаэробного гликолиза и разобщением дыхания и окислительного фосфорилирования, появляются уже через не- сколькоминутотначала ишемии.

Осложнением ишемической дистрофии миокарда чаще всего является острая сердечная недостаточность, она же становится и непосредственной причиной смерти.

Инфаркт миокарда — это ишемический некроз сердечной мышцы. Какправило,этоишемический (белый) инфарктсгеморрагическим венчиком.

Инфаркт миокарда принято классифицировать по рядупризнаков:

— повремениеговозникновения;

— по локализации в различных отделах сердца и сердечной мышцы;

— пораспространенности;

— потечению.

Инфаркт миокарда — понятие временное.

Первичный (острый) инфаркт миокарда длится примерно 8 недель с момента приступа ишемии миокарда. Если инфаркт миокарда развивается спустя 8 недель после первичного (ocTporo),TO его называют повторным инфарктом. Инфаркт, развившийся в течение 8 недель существования первичного (острого),егообозначаюткак рецидивирующий инфаркт миокарда.

Инфарктмиокардалокализуется чаще всеговоб- ласти верхушки, передней и боковой стенок левого, желудочка и передних отделов межжелудочковой перегородки, т. e. в бассейне передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии, которая функционально более отягощена и сильнеедругих ветвей поражается атеросклерозом. Реже инфаркт возникает в области задней стенки левого желудочка и задних отделов межжелудочковой перегородки, т. e. в бассейне огибающей ветви левой венечной артерии. Когда атеросклеротической окклюзии подвергаются основной ствол левой венечной артерии и обе его ветви, развивается обширный инфаркт миокарда. B правом желудочке и, особенно в предсердиях инфаркт развивается редко.

Топография и размеры инфаркта определяются не только степенью поражения определенных ветвей венечных артерий, но и типом кровоснабжения сердца (левый, правый и средний типы). Поскольку атеросклеротические изменения обычно интенсивнее выражены в более развитой и функционально отягощенной артерии, инфаркт миокарда чаще наблюдается при крайних типах кровоснабжения — левом или правом. Эти особенности кровоснабжения сердца позволяют понять, почему, например, при тромбозе нисходящей ветви левой венечной артерии в разных случаях инфаркт имеет различную локализацию (передняя или задняя стенка левого желудочка, передний или задний отдел межжелудочковой перегородки).

Размеры инфаркта определяются степенью стеноза венечных артерий, функциональной способностью коллатерального кровообращения, уровнем закрытия (тромбоз,эмболия) артериальногоствола, отфункцио- нального состояния миокарда. При гипертонической болезни, сопровождающейся гипертрофией мышцы сердца, инфаркты имеютболее распространенный характер.

Топографически различают:

— субэндокардиальньный инфаркт;

— субзпикардиальный инфаркт;

— интрамуральньный инфаркт(прилокализации в средней части стенки сердечной мышцы);

— трансмуральный инфаркт (при некрозе всей толщи сердечной мышцы.

При вовлечении в некротический процесс эндокарда (субэндокардиальный итрансмуральный инфаркты) вткани его развивается реактивное воспаление, на эндотелии появляются тромботические наложения. При субэпикардиальном и трансмуральном инфарктах нередко наблюдается реактивное воспаление наружной оболочки сердца — фибринозный перикардит.

По распространенности некротических изменений в сердечной мышце, различают:

— мелкоочаговый;

— крупноочаговый;

— трансмуральныйинфарктмиокарда.

B течении инфаркта миокарда различают две стадии:

— некротическую стадию;

— истадиюрубцевания.

При некротической стадии микроскопически периваскулярно выявляют мелкие участки сохранившихся кардиомиоцитов. Область некроза отграничена от сохранившегося миокарда зоной полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации (демаркационноевоспале- ние). Вне очага некроза отмечается неравномерное кровенаполнение, кровоизлияния, исчезновение из кардиомиоцитов гликогена, появлением в нихлипидов, деструкция митохондрий и саркоплазматической сети, некроз единичных мышечных клеток.

Стадия рубцевания (организации) инфаркта начинается по существутогда, когда насменулейкоци- там приходят макрофаги и молодые клетки фибробла- стического ряда. Макрофаги принимаютучастие в резорбции некротических масс, в их цитоплазме появляются липиды, продукты тканевого детрита. Фиброблас- ты,обладая высокой ферментативной активностью,уча- ствуют в фибриллогенезе.

Осложнениями инфаркта являются кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность,миомаляция (расплавление некротизированного миокарда), острая аневризма и разрыв сердца (гемоперикард и тампонада его полости), пристеночный тромбоз, перикардит.

Смерть при инфаркте миокарда может быть связана как с самим инфарктом миокарда,так и с его осложнениями. Непосредственной причиной смерти B ранний период инфаркта становятся фибрилляция желудочков, асистолия, кардиогенный шок,острая сердечная недостаточность. Смертельными осложнениями инфаркта миокарда в более поздний периодявляются разрыв сердца или его острой аневризмы с кровоизлиянием в полость перикарда, а также тромбоэмболии (например,сосудов головного мозга) из полостей сердца, когда источником тромбоэмболии становятся тромбы на эндокарде в обл>асти инфаркта.