4. ТРАХЕИТЫ

(J06.9) — группа воспалительных заболеваний, вовлекающих трахею. Трахеит самостоятельного значения не имеет и сочетается с ларингитом (ларинготрахеит) или бронхитом (трахеобронхит).

4.1. Трахеит как осложнение трахеостомии (J95.0). ТрахеостоП мия проводится у тяжелых больных для создания искусственной вентиляции и протекции верхних дыхательных путей. Наложение трахеостомы связано с многими осложнениями, которые могут возникнуть как непосредственно в связи с оперативным вмешательством, так и в отдаленный послеоперационный период.

Для более ранних осложнений характерны кровотечения (особенно при повреждении безымянной артерии), травма мягП

Рис. 3.3. Саблевидная трахея

ких тканей, массивные гематомы шеи, повреждения щитовидной железы и некоторые другие, которые можно рассматривать в контексте ятрогений (неправильная установка трубки, острая асфиксия, нарушения методики операции и т.д.). Более длительные и отсроченные осложнения связаны с инфекцией, формированием пролежней и стриктурами (рис. 3.6).

При псевдомембранозном трахеите хрящевые кольца в зоне трахеостомического отверстия выступают над поверхностью и

Рис.

перихондральная ткань приподнята и отделена от хряща гнойным экссудатом (osteochondritis dissecans). Слизистая вокруг траП хеостомического отверстия имеет черную окраску в связи с некрозом, на остальном протяжении она резко гиперемирована и отечна, местами бархатистая, что соответствует тяжелой степени воспалительной гиперемии. Каудальнее трахеостомического отверстия определяются массивные, но легко отделяемые фибринозные наложения.

Этиология вторичного инфицирования связана с пневмококковой и стрептококковой инфекцией, инокулирующейся через трахеостомическую трубку.

Трахеостомическое отверстие редко заживает с развитием хрящевой ткани. Более того, развитие фиброзной ткани во многих случаях ведет к стенозу трахеи. Другими осложнениями трахеостомии являются медиастинальная эмфизема и флегмоны шеи и средостения. В связи с повсеместной вакцинацией дифтерийный трахеит практически не встречается.

4.2. Грипгаиый трахеит (Л 1.1). Гриппозная инфекция этиологически связана с РНКИодержащим вирусом, имеющим множеП

Рис. 3. 7. Гриппозныйгеморрагически-некротическийтрахеит

ственные субтипы (А,В,С и т.д.). Часто выражается в геморрагическом пневмоните в сочетании с геморрагическиСйекротическим трахеитом. Макроскопически слизистая трахеи темноСкрасная (гиперемия), с участками черно -красного цвета (кровоизлияния). Здесь же определяются множественные сероСбелые участки некрозов, которые обнаруживают тенденцию к слиянию (рис. 3.7). Гриппозный трахеит чаще встречается в виде геморрагического воспаления и реже — как собственно геморрагическиСйекротиче- ское воспаление. В патогенезе некротических поражений большое значение приобретает суперинфекция.

4.3. Ателектазы легких (P28.1/ J98.1). Ателектаз — это возникновение в легком зоны пониженной аэрации вторичного происхождения. Например, легкие мертворожденного коллабированы и безвоздушны, однако это явление не рассматривается как атеП лектатический процесс.

В этиопатогенезе ателектазов выделяются три основных механизма:

—обструктивный/резорбтивный ателектаз, обусловленный обтурацией соответствующего отдела трахеобронхиального дерева

Рис. 3.8. Трахеобронхиальная обструкция с ателектазом легких

Рис. 3.9. Сформированный резорбтивный ателектаз легких

Рис. 3.11. Компрессионный ателектаз легких

(рис. 3.8). Эта форма ателектаза связана с полным стенозированиП ем или обтурацией бронха (воспаления, аспирация, опухоли), что при сохранении кровотока приводит к резорбции остаточного воздуха и коллапсу паренхимы (рис. 3.9);

— контрактурный/склеротический ателектаз, связанный с недостаточной эластичностью легочной паренхимы. При контрак- турном ателектазе склеротический процесс в легких исключает возможность нормальной аэрации паренхимы, которая в последующем становится безвоздушной и коллабирует. Эта форма ателектаза встречается при терминальной форме хронических неспецифических болезней легких и иногда описывается как цирроз легких (рис. 3.10);

—компрессионный ателектаз, обусловленный внешним давлением на легкое. При этой форме ателектаза внешнее давление на паренхиму легких приводит к вторичному коллапсу паренхимы (рис. 3.11). Компрессионный ателектаз обнаруживается при массивных накоплениях жидкости, воздуха или инородных масс в полости плевры, например, при диафрагмальной грыже у новорожденных.

4.4. ТрахеоэзофатлыіЬБ фиступы (Q39.2). В процессе эмбриогенеза пищевод трехнедельного эмбриона представлен циркулярным образованием, расположенным между глоткой и желудком. По мере увеличения размеров легких и удлинения шеи первичный эмбриональный пищевод превращается в цилиндрическое образование.

Верхняя часть пищевода и трахеи закладываются в одном примитивном органе, который потом разделяется перегородкой, т.е. любое нарушение развития трахеоэзофагальной перегородки приводит к возникновению трахеоэзофагальных фистул, причем анатомия трахеи более приближается к нормальной, вариабельны лишь изменения в пищеводе.

В литературе описаны пять основных типов врожденных тра- хеоэзофагальных фистул, из которых наиболее часто встречается тип С, составляющий 86,5% всех врожденных фистул этой локализации. При этом пороке проксимальная часть пищевода заканчивается слепо, его стенка гипертрофирована и просвет расширен. Нижняя часть пищевода соединяется с трахеей приблизительно на 0,5—1,0 см краниальнее бифуркации или, реже, с правым бронхом (рис. 3.12). При этом нижняя часть пищевода может содержать хрящевые кольца.

Приобретенные трахеобронхиальные фистулы являются патологическими соустьями между органами и их возникновение связано с множеством патологических процессов: воспалениями, инфекциями, травмами, некрозами (осложнениями медицинских манипуляций), опухолями (рис. 3.13). Диагностика их не представляет особых затруднений. Для более точного определения свищевого канала возможно использование цветной туши.

5.