Легкие.

Явления острой дыхательной недостаточности (ОДН) различной степени выраженности присутствуют практически у каж­дого больного с SIRS (Петров В.И. с соавт., 1987). И.А. Ерюхиным с соавт.

том, продемонстрирована отрицательная динамика показателей фун­кции внешнего дыхания по мере прогрессирования синдрома.

В основе ОДН, по мнению этих и других авторов (Гельфанд Б.Р.,

1986; Niederman M.S., Fein A.M., 1990; Runcie С., Ramsay G., 1990; Strieter R.M. et al., 1990), лежит ARDS, для описания которого при SIRS нередко употребляется термин «septic lung» (Seeger W., Lasch H.-G., 1987), при этом представления об ARDS как морфологическом субстра­те ОДН при SIRS базируются исключительно на результатах экспе­риментов с введением лабораторным животным БЭ (Бардахчьян Э.А., Харланова Н.Г., 1990; Сериков В.Б., 1989; Loyd J.T. et al., 1981;

Hinson J. M.Jr., 1983; Will J. A., Coursin D.B., 1985; Brigham K.L., Meyrick B., 1986;). Удивительно, но при анализе литературы нами не обнаружено практически ни одной работы, посвященной системати­ческому изучению патологоанатомических изменений в легких при SIRS на секционном материале. Не лучше обстоит дело и в отношении клинических исследований по этому вопросу (Ерюхин И.А. с соавт., 1989).

Такое положение ведет к тому, что складывается впечатление, что ARDS является единственным и обязательным проявлением SIRS в легких, что, как будет показано ниже, не соответствует действитель­ности. М. Rapin с соавт. (1974) указывают, что ARDS отмечался толь­ко у 40% больных с гнойным перитонитом, a J.P. Wiener-Kronish с со- авт. (1990) наблюдали его лишь у 38% больных с SIRS, что ставит под сомнение универсальность ARDS для SIRS. Лишь в одной работе клинического характера (Niederman M.S., Fein A.M., 1990) нам встре­тилось упоминание о том, что кроме ARDS другой причиной ОДН при SIRS могут быть нозокомиальные пневмонии.

В основе представлений о механизмах развития ARDS при SIRS лежит мнение о стереотипном характере изменений в легких, не зави­сящем от факторов, вызвавших синдром (Николов FI. с соавт., 1982), который, как считают И.А. Ерюхин с соавт. (1989), является полиэтио­логичным, но монопатогенетичным, в связи с чем они высказывают сожаление о том, что «несмотря на исключительную актуальность проблемы и многочисленные исследования синдрома ОДН, единой точки зрения на его патогенез не существует», при этом между ARDS и синдромом ОДН ими ставится знак равенства.

Такой взгляд на проблему изначально отвергает возможность су­ществования патогенетических особенностей развития ОДН при SIRS, в результате чего генез ОДН сводится, по сути дела, к перечислению

разнообразных факторов, приводящих к ARDS, и набора морфологи­ческих феноменов без попытки увязать их в единую патогенетичес­кую цепь. В качестве факторов развития ARDS при SIRS рассматри­ваются нарушения микроциркуляции, приводящие к разрушению сурфактанта в легких, неблагоприятное воздействие на альвеолока­пиллярные мембраны протеолитических ферментов, эндотоксинов и продуктов ПОЛ. W. Seeger и H.-G. Lasch (1987) отмечают, что факто­рами, вызывающими развитие ARDS при SIRS, могут быть:

1) шок,

2) травма (на фоне которой может развиться SIRS),

3) грам-положительные и грам-отрицательные микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности.

Независимо от факторов, вызвавших ARDS, ключевой его харак­теристикой является повышение проницаемости аэро-гематического барьера с увеличением сосудистого сопротивления в легких, развити­ем внутриальвеолярного отека, повреждения сурфактанта и наруше­ния газообмена. Повреждение легочного сурфактанта и связь его с выраженностью ОДН продемонстрированы, в частности, у больных с перитонитом (Ивашкевич Н.Г., 1984). Отмечается (Hyers Т.М. et al., 1986), что при развитии ARDS выживает только каждый третий боль­ной.

В ряде работ (Heflin А.С., Brigham K.L., 1981; Rinaldo J.E., Ro­gers R.M., 1982; Hinson J.M.Jr.

Склеивание и адгезию ПМЯЛ к внутренней поверхности легочных капилляров некоторые исследователи считают тем ключевым звеном, вслед за которым патогенез ARDS развивается стереотипно, незави­симо от первоначальных факторов, однако мы склонны разделять точку зрения W. Seeger и H.-G. Lasch (1987), полагающих, что склеи-

вание и адгезия ПМЯЛ «скорее временами оказываются следствием острых легочных сосудистых нарушений, чем их причиной», посколь­ку в наших собственных исследованиях мы не отметили какой-либо тенденции к адгезии ПМЯЛ в легочных капиллярах при наличии в ряде наблюдений типичной морфологической картины, характерной для ARDS.

Имеются также указания на возможную роль активации коагуля­ционного каскада (Malik А.В., 1983) и кининового каскада (Saugstad O.D. et al., 1980;0'BrodovichH.M.etal., 1981), каскада С (Hammerschmidt D.E. et al., 1980; Schein R.M. с соавт., 1987; Rinaldo J.E., Christman J.W.,

1990), роль ФИО (Stephens К.Е. et al., 1988; Stoklosa J.C., Rivkind A.I., 1988; Tracey K.J. et al., 1988; Ferrari-Baliviera E. et al., 1989; Goldblum S.E. с соавт., 1989; Simpson S.Q., Casey L.C., 1989), ИЛ-1 и ИЛ-8 (Costa E.L. et al., 2006), а также арахидоновых метаболитов (Brigham K.L. et al.,

1980; Brigham K.L., 1985; Adult respiratory distress-syndrome, 1986; Seeger W., Lash H.-G., 1987) в развитии ARDS при SIRS.

В нашем исследовании клинически выраженные признаки ОДН отмечались при жизни у 72% умерших впоследствии больных, при этом у 24% эта недостаточность требовала проведения ИВЛ, то есть ИВЛ проводилась у каждого третьего больного с ОДН. Максимальная частота дыхательных движений достигала 56 в минуту, составляя в среднем 34 ± 1 в минуту. Следует также отметить, что в ряде наблю­дений тахипное сопровождалось экспираторной одышкой. Анализ парциального давления газов в артериальной крови в день смерти показал, что в целом для этих больных характерна гипоксемия (Ра0₂ = 63±7 мм рт. ст.) и гиперкапния (РаСО, = 55 ±4 мм рт.ст.). Вместе с тем коэффициент вариации этих показателей был значитель­ным (408 и 246% соответственно), что зависело не только от выражен­ности ОДН, но и от характера Проводимой в ряде случаев ИВЛ.

При макроскопическом исследовании умерших с SIRS отмечаются явления отека легких со стеканием с поверхности разреза большого количества пенистой бесцветной или розоватой жидкости. Попытка постфактум после гистологического исследования построить диффе­ренциальную диагностику типов отека при данном синдроме на осно­вании изучения массы легких успеха не имела: достоверных различий по этому критерию не было получено.

В ряде случаев также выявляются очаги пневмонической инфиль­трации. Обращало на себя внимание, что это, как правило, множест­венные мелкие воспалительные фокусы без тенденции к слиянию,

Рис. 5.8. Патоморфологические изменения в легких у умерших с SIRS

расположенные относительно равномерно во всех отделах обоих лег­ких.

При микроскопическом исследовании легких гистологическая картина в целом отличается значительной пестротой (рис. 5.8), при этом в различных наблюдениях отмечаются очаговая пневмония (35%), картина ARDS (27%), венозного полнокровия (15%), кардио­генного отека легких (11%), а также — в 12% наблюдений — нормаль­ная структура легочной ткани.

Морфологическая картина ARDS при SIRS оказывается достаточ­но типичной и не отличается от таковой, наблюдающейся в легких при таких состояниях, как острая кровопотеря, травматический шок, аспи­рация и некоторых других, как это было продемонстрировано в главе 1 (рис. 1.1). Ведущим морфологическим проявлением этого синдрома является наличие белковой жидкости в просветах альвеол. Жидкость эта дает умеренно выраженную положительную ШИК-реакцию и оказывается богатой белком, о чем свидетельствует ее интенсивное окрашивание эозином.

Внутриальвеолярный отек в 85% наблюдений ARDS сопровожда­ется наличием так называемых гиалиновых мембран, представляющих собой, как известно, отложения фибрина на стенках альвеол. Особен­но отчетливо эти мембраны видны при постановке ШИК-реакции. Полуколичественная оценка этого феномена показала, что при нали­чии гиалиновых мембран в 57% наблюдений они были немногочис­ленными, в 33% их количество — было умеренным, в 10% — значи­тельным. Характерной особенностью ARDS также является десквама-

ция альвеолоцитов в просвет альвеол, что дало основание некоторым авторам (Клочков Н.Д., 1992) для обозначения морфологических проявлений этого синдрома как «десквамативный альвеолит», «диф­фузный альвеолит», которые, на наш взгляд, являются не вполне удачными, поскольку ARDS вряд ли можно рассматривать как прояв­ление воспаления.

Десквамация альвеолоцитов сочетается с ателектазами, которые встретились нам в 91% наблюдений синдрома. Между выраженностью этих двух патологических изменений установлена положительная связь (р_ху = 0,29; р < 0,01). Выявлена также сильная положительная связь (р_ху = 0,72; р < 0,0000) между количеством слущенных альвеоло- цитов в альвеолах и альвеолярных Мф, а также умеренная связь де- сквамации альвеолоцитов с внутриальвеолярным отеком (р =0,51; р < 0,0000) и с количеством гиалиновых мембран (р_ху = 0,57; р < 0,0000). Количество альвеолярных Мф в просветах альвеол было связано с вы­раженностью внутриальвеолярного отека (р_ху = 0,52; р