МАЛЯРИЯ

Малярия — паразитарная болезнь, протекающая с периодическими приступами лихорадки, изменениями в крови,увеличением печени и селезенки.

Возбудитель малярии — простейшее рода Plasmodiumfalciparum, размножение и развитие которого происходят в организме комара и человека.

Источником болезни является больной малярией человек. Переносчиком Plasmodiumfalciparum и еще трех других малярийных паразитов Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium malariae является самка малярийного комара рода Anopheles. Это насекомое широко распространено в Африке, Азии и Латинской

Америке. C 1950 по 1980 годы была проведена массированная кампания по уничтожению этих комаров. Однако она оказалась не эффективной. B результате в настоящее время появились комары, резистентные кДДТ, a Plasmodiumfalciparum к тому же еще устойчив и хло- роквину и пириметамину. Малярия является широко распространенным в мире паразитарным инфекционным заболеванием, которое поражает 100 млн. человек в год, из которых 1,5 погибает.

Самка комара заражается плазмодиями при сосании крови больного малярией и через 7—45 дней (в зависимости оттемпературы воздуха) становится способной передавать плазмодии. Здоровый человек заражается при укусе комара, зараженного плазмодиями, со слюной которого возбудители проникают в его opra- низм.Стоком крови плазмодии попадаютвпечень, где проходят первый (тканевой) цикл развития,затем переходят в кровь и внедряются в эритроциты. Здесь они совершают второй (эритроцитарный) цикл развития, заканчивающийся распадом эритроцитов и выходом в кровь больного возбудителей, что сопровождается реакцией организма в виде приступалихорадки. B зависимости от периодичности чередования лихорадочного и нелихррадочного периодов выделяютчетырефор- мы малярии:трехдневную,четырехдневную,тропичес- куюиовалемалярию.

B течение 1—б недель (иногда до года и более) возбудитель может находиться в организме человека, не вызывая проявлений болезни (инкубационный период).

Клиническое течение. Заболевание обычно начинается внезапно: появляется сильный озноб,темпе- ратура может повышаться до 40— 41°С, а затем быстро снижается до нормальной, что сопровождается обильным потоотделением. Продолжительность приступа от б до 10 час. Следующие приступы появляются через определенные промежутки времени в зависимости OT формы малярии: при трехдневной малярии и овалема- лярии — через день, при четырехдневной — через 2дня,притропической малярии приступы могутследо- вать один за другим без перерыва. B периоды между приступами состояние больного может быть удовлет- ворительным,остаетсялишьслабость. Без лечения приступы многократно повторяются, и полного выздоровления не наступает. C первых дней болезни печень и селезенка увеличены,иногда болезненны, особенно во время приступа. Могут поражаться сердце, почки, центральная нервная система. Из перечисленных форм наиболее тяжело протекает «тропическая малярия» и при неправильном лечении или его отсутствии состояние больного может резко ухудшиться и развиться так называемая малярийная кома, приводящая ксмерти.

Патогенез. Малярийные спорозоиты при укусе комара внедряются в кровь и в считанные минуты достигают клеток печени. Затем они связываются с рецепторами нижнебоковой поверхности гепатоцитов благодаря наличию у спорозоита протеинов, которые содержат область, гомологичную связуемой области тромбоспондина гепатоцита. Внутри печеночной клетки малярийный паразит очень быстро размножается и образовавшиеся 30 000 мерозоитов разрывают печеночную клетку. Me- розоиты прикрепляются лектиноподобной молекулой паразита к молекулам гликофорина, расположенными на поверхности эритроцитов. Мерозоиты вырабатывают множество прртеаз, которые способны в их пищеварительной вакуоле гидролизовать гемоглобин. Большинство мерозоитов размножаются, при этом образуются новые мерозоиты (бесполые формы) и только часть из них развивается в половые формы, обозначаемые гаме- тоциты, инфицирующие комаров, которые питаются зараженной кровью.

Основные морфологические повреждения при малярии, в частности трех- и четырехдневной, связаны с разрушением эритроцитов, внедрившимся в них плазмодием. Эти формы малярии вызываются PLasmodium vivax, PLamodium ovale, PLasmodium malariae и сопровождаются умеренной анемией, в редких случаях выраженной спленомегалией с разрывом селезенки и нефротическим синдромом. При разрушении эритроцитов в кровь поступает мелкозернистый темный, почти черный пигмент (гемомеланин), образовавшийся в результате жизнедеятельности плазмодия. Одновременно развивается анемия и надпеченочная (гемолитическая) желтуха, гемомеланоз и гемосидероз элементов pe- тикулоэндотелиальной системы, завершающийся склерозом. B периоды гемолитических кризов появляются острые сосудистые расстройства (стаз, диапедезные кровоизлияния). B органахлимфоиднойсистемы плаз- модиизахватываются макрофагами,аизредкаилейко- цитами, и погибают. Органы, в которых накапливается гемомеланин, приобретаюттемно-серую окраску. Наряду с этим происходит значительная гиперплазия этих органов, особенно селезенки. Макроскопически она в остром периоде болезни рыхлая, легко травмируется. Позже орган становится мясистой плотности.

B связи с персистирующей антигенемией при малярии в крови появляются токсические иммунные комплексы. C их воздействием связано поражение микроциркуляторного русла (повышение проницаемости, геморрагии), а также развитие гломерулонефрита.

При тропической малярии имеются определенные отличия,связанныестем, что плазмодии 2-ю поло- винусвоего цикла развития проходят в сосудах микро- циркуляторногорусламногихоргановитканей.

Морфология. Морфологические изменения при трех-, четырехдневной и овалемалярии практически идентичны.

Изначально отмечается резкое увеличение селезенки, вначале в результате полнокровия, а затем — гиперплазии клеток,фагоцитирующих пигмент,дости- гая иногда массы ЮООгр. Пульпа селезенки темно серая или черная из-за обилия фагоцитозных клеток, содержащих зернистый коричневато-черный, обладающий слабым двойным лучепреломлением «малярийный пигмент». Крометого, выявляются многочисленные макрофаги, заполненные паразитами, обломками эритроцитов и органическими остатками. B острой стадии малярии селезенка мягкая, полнокровная, в хронической — плотная вследствие развивающегося склероза; масса ее достигает 3—5 кг (малярийная спленомегалия).

C развитием малярии печеньтакжеувеличивает- ся в объеме из-за гиперплазии звездчатых ретикулоэн- дотелиоцитов (клетки Купфера) с отложением в их цитоплазме паразитов и малярийного пегмента (гемомеланина). Печень полнокровна, на разрезе серо-черная. При хронической малярии отмечаются огрубение стромы печени и разрастание в ней соединительной ткани.

Малярийный пигмент обнаруживается в цитоплазме гепатоцитов. Пигментированные фагоциты можно наблюдать повсюду в костном мозге,лимфоузлах, в подкожной клетчатке и легких. Костный мозг плоских и трубчатых костей имееттемно-серую окраску,отмеча- ется гиперплазия его клеток и отложение в них пигмента. Встречаются участки аплазии костного мозга. Гемомеланоз органов гистиоцитарно-макрофагальной системы сочетается с их гемосидерозом. Развивается надпеченочная (гемолитическая) желтуха.

Почки часто увеличены в размерах и как бы присыпаны коричневато-черным малярийным пигментом из-за обилия его в гломерулах и гемоглобиновых цилиндрах канальцев.

Морфология тропической малярии. При злокачественной церебральной малярии, вызванной Plasmodiumfaldparum сосуды микрогемоциркуляторно- ro русла закупорены паразитами. Каждая клетка содер- житточечки гемозоин-пигмента. Вокруг сосудов диа- педезные кровоизлияния, связанные с местной тканевой гипоксией из-за застоя и очаговых воспалительных инфильтратов, называемыхмалярийными или гранулемами Дюрка. При более выраженной гипоксии наблюдается дистрофия нейронов, очаговые ишемические размягчения (очаги колликвационного некроза) и иногда мелкие воспалительные инфильтраты в мягких мозговых оболочках. Kopa и другие участки серого вещества головного мозга имеют в таких случаях темную коричнево-серую (дымчатую) окраску. B белом веществе встречаются многочисленныеточечные кровоизлияния, которые окружают сосуды, заполненные агглютинированными эритроцитами с паразитами в цитоплазме или гиалиновыми тромбами.

При хроническим течении в сердце могут возникать очаговыедистрофические изменения,обусловлен- ные стазом,хроническим малокровием, в строме выявляются очаговые воспалительные инфильтраты.

Осложнением острой малярии можетбыть малярийная кома, шок с ДВС-синдромом, гломерулонефрит, хронической — истощение, амилоидоз. Указанные осложнения могутбыть причиной смерти.