АМЕБИАЗ

Амебиаз, или амебная дизентерия,-хроничес-

кое паразитарное заболевание, из группы диаррейных, вызываемоедизентерийной амебой и характеризующаяся язвенным поражениемтолстой кишки.

Ero возбудителем является простейшее — Entamoeba histolytica. B цикле развития Entamoeba histolytica имеются вегетативная стадия и стадия покоя, или циста. Циста устойчива к воздействию факторов окружающей среды, может сохраняться в испражнениях при температуре 13—17°С до 15 дней и дольше, на увлажненной почве — до 8 дней, несколько дней на фруктах, овощах, домашних предметах. Погибает при кипячении, высушивании.

Заболевание широко распространено на террито- рияхсжарким климатом. B Индии, Колумбии и Мексике страдает амебной дизентерией, осложненной абсцессами печени, приблизительно 40 млн. человек.

Попадание амеб в организм человека не всегда ведет к появлению клинических признаков болезни. Такие люди становятся носителями амеб и могут быть опасны для окружающих. Больные и носители выделяют в окружающую среду с калом цисты амеб, которые передаются от человека к человеку через грязные руки, предметы обихода. Заражение происходиттакже при проглатывании цист амеб с загрязненной пищей, напри- мер,снемытыми овощами, и водой (при употреблении воды из открытых водоемов, купания в них). Ha продукты питания цисты амеб заносятся загрязненными руками и мухами.

Патогенез. Заражение происходит энтеральным путем и только u,ucTam Entamobahistolytica. Циста име- етхитиновую стенку и 4 ядра. Цисты резистентны к воздействию солянойкислоты желудочного сока.Вслепой кишке цсты образуюттрофозоиты — амебовидную форму — которая начинает размножаться в анаэробных условиях, не причиняя на данном этапе вред хозяину. Поскольку у паразитов отсутствуют митохондрии или ферментный цикл Кребса, амебы вынуждены для своего существования ферментировать глюкозу из этанола. Протеины, выделяемые амебами, содержат:

— цистеин-протеиназы, которые способны разрушать белки межклеточного матрикса;

— лектин мембранной поверхности паразита связываеткарбогидразы наружной мембраны эпителиоцитов и эритроцитов;

— протеин, обозначенный амебопора, который способен проникать во внутренние мембраны цитоплазмы эпителиоцитов и ихлизиро- вать.

Заболевание,сопровождающееся диарреей, развивается л и ш ь у 10% л и ц, заражен н ых амебеазом. П ред- полагается, что существует две генетически разные формы амеб: Entamoeba histolytica, которая и вызывает болезнь, и Entamoeba dispar, которая не патогенна. Цисты вирулентных и невирулентных амеб имеют практически одинаковую структуру. Ho выявление трофо- зоидов, содержащих поглощенные эритроциты,являет- ся морфологическим показателем тканевой инвазии вирулентными паразитами Entamoeba histolytica.

B течение одной недели (иногда нескольких месяцев) цисты амеб могут находиться в организме человека, не вызывая клинических проявлений заболевания,— инкубационный период. Начало болезни постепенное. Отмечаются слабость, недомогание, снижение аппетита, нередко боли в животе. Стул учащается (до 10—15 раз в сутки). Испражнения становятся жидкими, содержат стекловидную слизь и часто кровь, которая пропитывает слизь и придает им вид малинового желе. Температура нормальная. Иногда (чащеудетей) болезнь начинается остро. Появляются резкие боли в животе, стул частый, испражнения жидкие с примесью слизи и крови, язык обложен беловатым налетом, выражены явления интоксикации (слабость, недомогание, головная боль, тошнота, рвота). При стертом течении общее состояние остается хорошим, отмечаются небольшое вздутие живота, урчание, кашицеобразные испражнения. Заболевание носит рецидивирующий характер.

Морфология. Амеба может быть обнаружена в просвете кишки и без структурных изменений органа. Благодаря способности амебы выделять во внешнюю среду протеолитические ферменты (трипсин и пепсин), она в случае приближения к стенке кишки вызывает повреждениеэпителия, чтообеспечиваетеепроникно- вение в подслизистый слой органа. Дальнейшее pac- пространение^определяется выделением фактора проникновения, включающего гиалуронидазу.

B местах внедрения амебы образуются изъязвления различных размеров.

Макроскопически слизистая оболочка кишки неравномерно полнокровна,сучастками кровоизлияний. Складки ее утолщены, на них выявляются язвы разных размеров, иногда они сливаются вместе. Язвы приподняты над поверхностью слизистой, при остром процессе они окружены красным венчиком. При разрезе стенки кишки видно, что язвенный дефект распространяется под сохранившуюс слизистую оболочку.

У значительной части лиц отмечается гематогенное распространение амеб по воротной вене с развитием поражения печени, преимущественно ее правой доли. Здесь возникаютодиночные или множественные очаги некроза,которыеусловно называютабсцессами. Процесс имееттотже характер, что и в кишке.

Различаю кишечные и внекишечные осложнения амебиаза. Из кишечных наиболее опасны перфорация язв, кровотечение,образование стенозирующих рубцов после заживления язв, развитие опухолеподобных воспалительных инфильтратов вокруг пораженной кишки (перитифлиты). Из внекишечныхосложнений наиболее опасным является образование абсцессов в печени и в головном мозге.