Легкие
Степень повреждения функции легких зависит от вида и тяжести шока. При септическом шоке в легочных артериях образуются агрегаты нейтрофилов, которые имеют тропность к повреждениям легочной ткани.
Это проявляется резким увеличением проницаемости микрососудов легких - развивается отек легких даже при низком венозном давлении. При прогрессировании острого повреждения легких любого генеза клиническая картина описывается термином респираторный дистресс синдром (РДС). Развитие РДС сопряжено со смертностью более 50 %. РДС можно охарактеризовать как дыхательную недостаточность, связанную с интерстициальным отеком легких, возникающим из-за увеличенной проницаемости легочных капилляров. При этом повреждены как альвеолы, так и их капиллярная сеть. Клинически у больных развивается острая дыхательная недостаточность, увеличивается частота пульса. Лечение кислородом малоэффективно, рентген показывает диффузную инфильтрацию. Причины РДС представлены в таблице 10.При дыхательной недостаточности газовый состав артериальной крови указывает на гипоксемию и обычно на гипокапнию. Последняя связана с левым сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина. При этом потенциально увеличен транспорт кислорода к тканям, поэтому цианоза может не быть, несмотря на гипоксемию.
Микроскопически обнаруживается, что часть альвеол замещена гиалиновыми мембранами, которые содержат фибрин, остатки клеток, погибший альвеолярный эпителий. Капилляры альвеолярной стенки повреждены, имеются геморрагии, происходит отложение фибрина на мембранах. Механизм повреждения альвеол (как эпителия, так и капилляров) вероятно комплексный. Если РДС развивается при искусственной вентиляции легких с содержанием кислорода более 40 %, то в основе лежит, по-видимому, токсический эффект кислорода, связанный с образованием свободных радикалов кислорода при его высокой концентрации. При септическом шоке повреждение первично начинается в альвеолярных капиллярах: скопившиеся в них активированные нейтрофилы являются источником свободных радикалов и гидролитических ферментов, которые вызывают повреждение и гибель эндотелиальных и эпителиальных клеток. Нейтрофилы активируются первично эндотоксинами и вторично через систему комплемента и хемотаксины (лейкотриены, фактор, активирующий тромбоциты и др). Активированные лейкоциты и тромбоциты имеют тенденцию к агрегации и являются причиной микроэмболов, повышается их тенденция к краевому стоянию. В результате альвеолы заполняются экссудатом, фибробласты мигрируют и организуют его, воздух перестает поступать в альвеолы и развивается тяжелая дыхательная недостаточность.
Дыхательная недостаточность, при которой РаО2 < 8 кПа (60 мм Hg) с или без РаС02 > 6,7 кПа (50 мм Hg) требует перевода больного на искусственную вентиляцию легких.
Таблица 10. Причины развития респираторного дистресс синдрома (РДС) в критических ситуациях.
Еще по теме Легкие:
- Легкие.
- Легкие ожоги глаз
- 1.5. Трахея, бронхи и легкие
- Легкие.
- Легкие.
- БРОНХИ И ЛЕГКИЕ
- НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ КОМБИНИРОВАННОГО ЛЕЧЕНИЯ МНОЖЕСТВЕННЫХ МЕТАСТАЗОВ В ЛЕГКИЕ РАКА ШЕЙКИ МАТКИ
- Влияние люизита на воздухоносные пути и легкие.
- Нарушения нереспираторных функций легких
- ЛЕГОЧНО-ПОЧЕЧНЫЕ СИНДРОМЫ
- 2.2.5. Метастатическая пневмония (Pneumonia metastatica)