Печень.

Рассматривая данные литературы об изменениях в печени при SIRS, следует оговориться, что практически все они относятся к эндотоксиновому шоку и получены в эксперименте.

Наиболее общей особенностью этих изменений, прослеженной рядом авторов (Секамова С.М., Бекетова Т.П., 1985; Constantinides Р.,

1984), являются проявления ДВС-синдрома в печени при введении лабораторным животным БЭ.

Еще одним морфологическим проявлением SIRS, отмечаемым в печени, являются изменения со стороны ЗРЭ, выражающиеся в их гиперплазии и гипертрофии (Секамова С.М., Бекетова Т.П., 1985; Gmaz-Nikulin Е., Nikulin А., 1978), что М.А. Freudenberg с соавт. (1982) связывают с поглощением ими БЭ.

Изменения со стороны эндотелиоцитов при SIRS проявляются их набуханием и иногда десквамацией (Секамова С.М., Бекетова Т.П.,

1985; Gmaz-Nikulin Е., Nikulin А., 1978; Constantinides Р., 1984). D.Tighe с соавт. (1989) при SIRS, связанном с экспериментальным каловым перитонитом, отмечали также выраженную фенестрацию эндотелиоцитов. Они же отмечают сужение синусоидов за счет набу­хания ЗРЭ и эндотелиоцитов.

Достаточно характерным является также лейкоцитоз синусоидов с явлениями краевого стояния лейкоцитов (Секамова С.М., Бекето­ва Т.П., 1985; Кауфман О.Я. с соавт., 1987; Balis J.U. et al., 1978; Tighe D. et al., 1989). Дистрофические явления в гепатоцитах заклю­чаются в их зернистой и жировой дистрофии (Кауфман О.Я. с соавт.,

1987), потере гликогена (Constantinides Р., 1984).

О.Я. Кауфман с соавт. (1987) отмечают также постепенное нарас­

тание лимфоидной инфильтрации перипортальной соединительной ткани, что, однако, больше никем не описывается.

Следует также указать, что, по мнению D.

Макроскопические изменения печени у умерших с SIRS заклю­чаются в увеличении ее размеров и массы, которая в 70% наших на­блюдений превышала норму в среднем на 183 г, достигая максималь­ного значения 3180 г. На разрезе увеличенная печень в большинстве случаев, за исключением жировой дистрофии, связанной с основным заболеванием или сопутствующей патологией, характеризуется пол­нокровием с подчеркнутым рисунком долек, что некоторые авторы (Клочков Н.Д., 1993) обозначают термином «острый мускат», при

этом статистически достоверного отличия массы печени у умерших с сердечным и легочным типами ТС нет. Было бы естественным ожидать, что увеличение массы печени должно быть связано с повы­шенным кровенаполнением органа, однако такой зависимости не найдено.

Отсутствие связи между массой печени и удельным объемом эрит­роцитов в ней может быть отчасти объяснено значительной гемоди­люцией, обусловленной, в первую очередь, интенсивной инфузионной терапией. Положительный гидробаланс в отдельных наблюдениях

достигал 4-6 л. Гематокрит в день смерти составлял 31 ±1%, колеблясь в пределах от 16 до 49% с высоким коэффициентом вариации 73%.

В известной мере пониженная гемоконцентрация также могла быть связана с анемией, обусловленной основным заболеванием или непол­ностью восполненной интраоперационной кровопотерей. Поскольку при данных обстоятельствах параллелизм между кровенаполнением

ткани и удельным объемом эритроцитов в ней утрачивается, то и ут­рачивается статистическая связь между удельным объемом эритроци­тов и массой печени.

При гистологическом исследовании всегда имеет место различной степени выраженности зернистая дистрофия гепатоцитов. В препара­тах с поставленной в них ШИК-реакцией отмечается выраженное снижение содержания гликогена в гепатоцитах, при этом в наших наблюдениях значительные объемы гликогена были сохранены лишь у 16% умерших, у 23% имелось умеренное снижение его содержания,

у 25% — значительное, а у 36% умерших гликоген в гепатоцитах от­сутствовал полностью.

Установлено, что содержание гликогена связано с падением пока­зателей центральной гемодинамики в финале заболевания. Эффектив­ная перфузия печени возможна при систолическом АД, превышаю­щем 80 мм рт. ст. (Повзун С.А., 1990), поэтому содержание гликогена в гепатоцитах сравнивали с продолжительностью периода гипотензии с уровнем систолического АД, равным 80 мм рт. ст. и ниже. Выявлена

умеренная обратная связь между этими двумя показателями (p_xv = — 0,4 Р < 0,05) то есть чем длительнее был период гипотензии, тем меньше гликогена оставалось в гепатоцитах.

Некротические изменения гепатоцитов практически не встреча­лись, за исключением 4 наблюдений. В этих наблюдениях продолжи­тельность гипотензивного периода с систолическим АД 80 мм рт. ст. и ниже составила соответственно 15, 17, 21 и 27 часов, при этом в пе­чени выявлялись зональные некрозы в III зоне печеночных ацинусов, прилежащей к центральным венам («центролобулярные некрозы»), местами приобретавшие характер мостовидных. Клетки синусоидной выстилки при этом в зонах некроза во всех наблюдениях были сохра­нены.

Описанные рядом авторов некрозы гепатоцитов, наблюдаемые в эксперименте, связываются ими с нарушением тока крови по сину­соидам из-за развития ДВС-синдрома (Asher E.F. et al., 1983). Возмож­но, что отсутствие распространенных некрозов гепатоцитов у больных с SIRS связано именно с тем обстоятельством, что данный синдром не встретился нам ни в одном наблюдении.

Характерными для SIRS являются тинкториальные свойства ядер гепатоцитов. Во всех без исключения наблюдениях в срезах, окрашен­ных гематоксилином и эозином, в гепатоцитах преобладают светлые ядра, как правило, с четко определяемым ядрышком (рис. 5.13).

В отличие от умерших с SIRS у погибших во время боевых дейст­вий в Афганистане военнослужащих, проживших после ранения не более 2 часов, а также в биоп гатах печени у пострадавших в условиях Санкт-Петербурга с тяжелой механической травмой (контроль I) ядра гепатоцитов практически сплошь были гемноокрашенными.

Рис. 5.13. Преобладание светлых ядер в гепатоцитах при SIRS

леваннй в клиниках академии (контроль II). Различия по этому при­знаку между умершими с SIRS и обеими контрольными группами были достоверны (р< 0,05), а между контролем I и контролем II от­сутствовали.

При исследовании микропрепаратов в поляризованном свете нами обнаружено явление «свечения» ядер гепатоцитов при SIRS, ранее не описанное в литературе (рис. 5.14), встретившееся в 74% наблюдений. Ни в одном из наблюдений не «светились» абсолютно все ядра, а толь­ко большая или меньшая их часть. У умерших без признаков SIRS, взятых в качестве группы контроля, этот феномен был отмечен толь­ко в 4 наблюдениях, в 3 из которых у умерших был ревматический

сочетанный митрально-аортальный порок сердца, а у 1 — врожденный порок сердца в виде аорто-легочной фистулы. Ни с одним из клини­ческих и морфологических признаков этот феномен не коррелировал, хотя он чаще наблюдался у умерших с легочным типом ТС.

Рис. 5.14. Анизотропия в ядрах гепатоцитов при SIRS. Поляризационная микроскопия

Следует указать, что «свечение» ядер в различных наблюдениях, а также в пределах одного и того же среза было качественно неоднород­но. Как правило, ядро в поляризованном свете выглядело равномерно светлым. «Светящиеся» участки часто также имели форму неправиль­ной звезды с разным количеством лучей. Реже в ядре «светилась» только зона глыбчатого вещества. Помимо гепатоцитов, при SIRS изредка наблюдалось «свечение» ядер отдельных ЗРЭ, отдельных клеток эпителия желчных проточков и совсем редко — ядер стромаль­ных клеток и лимфоцитов, инфильтрирующих перипортальную соеди­нительную ткань.

При изучении в поляризованном и обычном свете неокрашенных распарафинированных и заключенных в бальзам срезов оказалось, что в ядрах «светится» глыбчатое вещество, располагающееся в ядре вдоль кариолеммы.

Более значительным изменениям, чем гепатоциты, при SIRS ока­зываются подвержены ЗРЭ. Если в норме они практически не заметны и неотличимы от эндотелиоцитов, то при SIRS они увеличиваются в размерах, набухают и становятся различимыми (рис. 5.15).

В срезах, в которых была поставлена ШИК-реакция, в большинстве наблюдений цитоплазма ЗРЭ оказывается ШИК-положительной, причем выраженность ШИК-реакции в ЗРЭ и в гепатоцитах не сов-

Рис. 5.15. Набухший звездчатый ретикулоэндотелиоцит в синусоиде печени

падала. Существует мнение (Сидорин B.C., 1993), что в ряде случаев набухание Мф может иметь ятрогенный характер и быть связанным с инфузионной терапией и, в частности, с введением больших объемов декстранов. Мы проверили гипотезу о том, что, возможно, ШИК-по- ложительная реакция ЗРЭ также является следствием лекарственной терапии, однако подтверждения эта гипотеза не нашла. Положитель­ная ШИК-реакция наблюдалась не только в случаях, где применялись декстраны, но и там, где они не применялись, и даже в случаях, где лекарственная терапия в силу различных обстоятельств вовсе не осу­ществлялась, как это имело место в приводимом ниже примере.