Легкие.

При вскрытии умерших от острой массивной невоспол­ненной кровопотери легкие выглядят малокровными, передние их

отделы (3,5,8 сегменты) — эмфизематозно вздуты. Характерно умень­шение их массы: масса обоих легких колеблется от 500 до 770 г.

Рис. 2.6. Очаговая острая эмфизема (а) и спазм мелких бронхов (б) при смерти от острой массивной невосполненной кровопотери

Во всех сегментах обнаруживается чередование мелких участков ате­лектаза с эмфизематозно вздутыми участками, мелкие бронхи, как правило, оказываются спазмированными (рис. 2.66). Даже у этих па­циентов, погибающих достаточно быстро, обнаруживается интерсти­циальный отек в виде разрыхления перивазальной и перибронхиаль­ной соединительной ткани, в которой при внимательном рассмотрении в ряде случаев удается обнаружить расширенные лимфатические ка­пилляры.

Острая кровопотеря в результате уменьшенного венозного возвра­та приводит к снижению сердечного выброса как левого, так и право­го желудочков сердца. Легочный кровоток изменяется пропорциональ­но изменению сердечного выброса, и давление в легочной артерии может снижаться до 50% от исходного (Горбашко А.И., 1982). Взаимо­связь аэрации и перфузии, регулируемая рефлексом, известным в ли­тературе как эффект Эйлера—Лильестранда (альвеолярная гипоксия или артериальная гипоксемия с гиперкапнией сопровождается сокра­щением сосудов, а малый приток крови сопровождается уменьшением притока воздуха вследствие сокращения бронхов), обусловливает появление в легких мозаично расположенных ателектазов.

Особенностью сосудистого русла легких является наличие вегета­тивно иннервируемых вен и венул, в связи с чем спастические процес­сы развиваются не только в артериальных, но и в венозных сосудах, активно участвуя в регуляции кровотока через малый круг кровооб­ращения. а-адренорецепторы легких обнаружены как в ветвях легоч­ных артерий, так и в легочных венах. Их стимуляция приводит к ва­зоконстрикции, которая отчетливо прослеживается в этих сосудах при гистологическом исследовании, и уменьшению емкости, а также ухуд­шению перфузии в легких.

У умерших этой категории в мелких сосудах, за исключением вет­вей бронхиальных артерий, обнаруживаются скопления лейкоцитов с явлением их краевого стояния (рис. 2.7). Происхождение этого фе­номена точного объяснения на сегодняшний день не имеет. И.В. Тимо­феев с соавт. (1991) склонны объяснять этот феномен отеком и тен­денцией к агрегации тромбоцитов в условиях гиповолемии, что созда­ет предпосылки для агрегации лейкоцитов. D.B. Cines с соавт. (1998) объясняют возможность скопления лейкоцитов в легочных капилля­рах вследствие активации эндотелия под действием «микроциркуля­торного стресса», не уточняя, однако, какой смысл вкладывается ими в это понятие. Эта активация эндотелия проявляется экспрессией на его поверхности молекул адгезии и сигнальных молекул, что обеспе­чивает фиксацию к нему лейкоцитов (Hogg J.C., Doerschuk С.М.,

1955). Кроме того, в таких случаях мы видим скопления лейкоцитов не только в капиллярах, но и в более крупных венозных сосудах, при­чем местами они заполняют обычно не менее половины просвета со­суда, располагаясь у одного из его краев, тогда как у другого края их нет, что мы вслед за проф. Н.Д. Клочковым обозначаем как феномен отмешивания лейкоцитов (рис. 2.7). Если дело в адгезии, почему есть свободные от лейкоцитов участки эндотелиальной выстилки?

Рис.

Объяснение этого феномена нам видится в особенностях циркуля­ции лейкоцитов по микрососудам, известных физиологам, занимаю­щимся вопросами микроциркуляции, что нашло отражение в обзоре соответствующей литературы, сделанном Е.Г. Редчиц и А.С. Парфено­вым (1989).

Дело в том, что еще в 1932 году J.C. Sandison указывал на особую роль лейкоцитов в микроциркуляторном кровотоке. Он отметил, что лейкоциты ведут себя в потоке как более упругие и резистентные к де­формации клетки по сравнению с эритроцитами и что именно лейко­циты могут существенно нарушать кровоток в капиллярах вплоть до полного его прекращения. Автор тогда же назвал этот феномен “leukocyte plugging”. Однако и по сей день в литературе если и обсуж­дается возможность нарушения тока крови по капиллярам, то это связывают с эритроцитами и тромбоцитами и образованием из них крупных прочных агрегатов.

Однако в эксперименте с геморрагическим шоком У. Багги и М. Брейд (1988) в капиллярах скелетных мышц выявляли отсутствие кровотока, хотя ни эритроцитарных, ни тромбоцитарных агрегатов в них не было, но в то же время в них обнаруживались практически неподвижные лейкоциты. То есть при снижении перфузионного дав­ления в условиях кровопотери «заклинивание» капилляров осущест­влялось лейкоцитами, а не эритроцитарными или тромбоцитарными агрегатами. И это не удивительно, если учесть, что напряжение сдви­га, необходимое, чтобы протолкнуть заклинивший лейкоцит, особен­но прилипший к эндотелию капилляра, по данным G.W. Schmid- Schoenbein с соавт. (1975), в 1-2 тысячи раз больше, чем напряжение сдвига, требующееся для разрушения тромбоцитарных агрегатов. Не менее показательны результаты сравнения движения и одиночно­го эритроцита по узкому капилляру: при перфузионном давлении 100 мм рт. ст. лейкоциты начинают останавливаться в капилляре с внутренним диаметром 5 мкм, эритроциты же движутся с такой скоростью, что не фиксируются при киносъемке.

В течение длительного времени существует неверное мнение о крайне больших размерах лейкоцитов (>15 мкм). Это связано с тем, что размеры определялись при фиксации крови в виде мазка. В этих условиях шарообразные в потоке лейкоциты распластываются и при­нимают сплющенную форму, в связи с чем их диаметр значительно увеличивается. На самом деле, по данным витальной микроскопии, средние диаметры лимфоцитов, нейтрофильных гранулоцитов и мо­ноцитов составляют: 6,2, 7,0 и 7,5 мкм соответственно (Schmid- Schoenbein G.W. et al., 1980), то есть, по мнению упомянутых авторов, различия в диаметре между лейкоцитами и эритроцитами in vivo практически нет. Зато есть различия в геометрической форме. Если эритроцит имеет форму двояковогнутого диска, то лейкоцит, находясь в свободном потоке, сферичен, и только проникая в капилляры, вы­нужден деформироваться. В связи с этим лейкоцит обладает вдвое большим корпускулярным объемом по сравнению с эритроцитом.

Одной из реологических характеристик лейкоцита, неблагоприят­но отличающих его от эритроцита, является внутриклеточная вяз­кость. Значимый вклад в деформируемость лейкоцитов вносит и на­личие в них ядер, которые имеют высокую упругость и занимают в гранулоцитах около 20%, а в лимфоцитах 44% объема (Schmid- Schoenbein G.W. et al., 1980). Учитывая такие, можно сказать, ущерб­ные в реологическом плане, свойства лейкоцитов, вообще трудно представить, как они могут адаптироваться к капилляру. Это стано­вится возможным благодаря способности лейкоцитов значительно увеличивать площадь своей поверхности. В изотонической среде клеточная мембрана шарообразного лейкоцита находится в складча­том состоянии. Площадь этих складок составляет для гранулоцитов

в среднем 40%, а для лимфоцитов — 70% от площади шара. Этот ре­зерв площади цитолеммы и позволяе^Л лейкоцитам в нормальных условиях адекватно деформироваться и успешно продвигаться по капиллярам.

В плане приспособленности к движению по ним лейкоцитов ка­пилляры искусственно можно разделить на три группы. К первой группе относятся капилляры с диаметром просвета 7 мкм и более, по ним лейкоциты проходят, почти не деформируясь. Вторую группу составляют узкие капилляры с внутренним диаметром менее 3 мкм, в эти капилляры лейкоциты не заходят, отскакивая от входа. Наи­больший же интерес представляют капилляры с диаметром 3-7 мкм. Это связано с тем, что лейкоциты способны перемещаться по таким капиллярам, но вынуждены для этого деформироваться. Вход лей­коцита в такой капилляр происходит следующим образом: клетка подходит к устью сосуда и как бы присасывается к нему, затем начина­ется постепенная деформация клетки, и вся она, превращаясь в ци­линдр, «вползает» в капилляр. Этот феномен интересен тем, что контакт и вход, хотя бы частичный, лейкоцитов в капилляры с таким диаметром устья осуществляется практически при любых внешних условиях, а вот сможет ли лейкоцит далее передвигаться — это уж как получится.

При низком перфузионном давлении в капилляре (100 мм рт.ст. и ниже) лейкоциты уже начинают заклинивать капилляры с внутрен­ним диаметром 5 мкм, причем длительность процесса адаптации лей­коцитов к капиллярам такого диаметра при сниженном перфузионном давлении увеличивается с 0,5-3 секунд до 30 минут и более.

Показано (Багги У., Брейд М., 1988), что при экспериментальном геморрагическом шоке в капиллярах скелетных мышц кошек обнару­живается лейкоцитарная обструкция. Через 30-45 минут, когда АД частично восстанавливалось, авторы наблюдали уменьшение числа перфузируемых капилляров в скелетных мышцах на 50% по сравне­нию с исходным состоянием. В неперфузируемых капиллярах нахо­дились один или несколько лейкоцитов, которые блокировали крово­ток. Эритро- и тромбоцитарных агрегатов не было. Аналогичный феномен продемонстрирован при кровопотере в капиллярах межаль­веолярных перегородок в легких собак и кошек (Wilson J.W. et al.,

1970).

К такому же результату приводит и локальное снижение перфузи­онного давления: при окклюзии артерии в тканях, кровоснабжающих- ся этой артерией, появляются лейкоцитарные пробки в капиллярах, которые полностью не исчезают и при восстановлении капиллярного кровотока (Engler R.L.

Надо полагать, что феномен лейкостазов при кровопотере, который наблюдается не только в легких, но и в других органах, связан именно с таким механизмом. В пользу этого, на наш взгляд, свидетельствует и исчезновение лейкоцитоза капилляров у умерших в более поздние сроки, то есть когда кровоток по микрососудам после восстановления системного АД полностью или частично возобновляется, и давления крови в капиллярах оказывается достаточно, чтобы устранить возник­шие препятствия. Также очевидно и то, что такого рода препятствия неизменно способствуют усугублению циркуляторной гипоксии в тка­нях легких и других органов.

При макроскопическом исследовании легких пациентов, прожив­ших более 1 часа после начала кровотечения, легкие также выглядят малокровными, но масса их значительно выше таковой, чем у умерших в сроки до часа, и может колебаться в пределах 1150-2100 г. Консис­тенция таких легких плотно-эластичная вплоть до резиноподобной. Под висцеральной плеврой часто обнаруживаются мелкоочаговые кровоизлияния. С поверхности разреза обычно стекает значительное количество розоватой или бесцветной жидкости.

При гистологическом исследовании обнаруживаются множествен­ные очаги ателектазов, совокупная площадь которых превышает тако­вую у участков эмфиземы. Для мелких артерий характерно дилятиро­ванное состояние, а для вен — спастическое. Это может быть одной из причин накопления в альвеолах жидкости в результате повышения гидростатического давления в капиллярах. К слову, содержание жид­кости в альвеолах, определяемое визуально, по данным И.В. Тимо­феева с соавт. (1991), не всегда соответствует измеренной методом высушивания удельной массе воды в легочной ткани: содержание белка во внутриальвеолярной жидкости может быть столь низким, что она не окрашивается эозином и не визуализируется, тогда как факти­чески воды в легких с избытком.

Для умерших в эти сроки, по данным упомянутых выше авторов, характерно развитие ARDS, гистологические изменения при котором они обозначают как диффузный альвеолит, хотя введение этого тер­мина, на наш взгляд, неоправданно по многим позициям. Не вдаваясь в терминологические споры, следует отметить, что наша собственная многолетняя практика гистологических исследований не подтвержда­ет столь высокую частоту развития ARDS — у всех без исключения умерших в эти сроки. По нашим данным, у них гораздо чаще наблю­дается картина кардиогенного отека легких с низким содержанием белка во внутриальвеолярной жидкости, в которой отсутствуют десква- мированные альвеолоциты и другие клеточные элементы. Для этой формы отека в отличие от ARDS характерно разволокнение пери­вазальной и перибронхиальной соединительной ткани и висцеральной плевры с визуализацией в них лимфатических капилляров, что свя­зано с нарушением сердечной деятельности и повышением централь­ного венозного давления, затрудняющим лимфоотток из грудного лимфатического протока, а, следовательно, и его ветвей. F. Allican и J.D. Hardy (1961), исследовав лимфоотток в грудном протоке, дейст­вительно отмечали повышение давления в нем в позднем периоде геморрагического шока. У меньшего числа умерших действительно наблюдается картина ARDS с наличием в альвеолах богатой белком жидкости, в которой определяются десквамированные альвеолоциты, макрофаги, иногда эритроциты, а также так называемые гиалиновые

мембраны на стенках некоторых альвеол. Пато- и морфогенез этого синдрома более подробно рассматривается в главе 1 данной моногра­фии.

Мы не склонны противопоставлять результаты собственной прак­тики данным И.В. Тимофеева с соавт. (1991), во-первых, потому что не регистрировали относительную частоту того или иного патологи­ческого состояния в легких в эти сроки, а во-вторых, потому чтЬ, ве­роятно, речь идет о наблюдении не совсем идентичных контингентов больных и пострадавших. В цитируемой работе преобладали лица молодого возраста с кровопотерей, обусловленной чаще всего травмой, тогда как нам чаще приходится иметь дело с наблюдениями распо­знанных только на секционном столе кровотечений при язвенной болезни и других заболеваниях у лиц среднего и пожилого возраста. Кроме того, у наших заочных оппонентов практически все обследо­ванные посмертно пациенты умерли в условиях стационара, где им проводилось полноценное и не очень восполнение кровопотери, ИВЛ и другие мероприятия интенсивной терапии, тогда как в нашей прак­тике чаще встречается «чистая» кровопотеря. На влияние ИВЛ и интенсивной инфузионной терапии указывают в цитируемой работе сами авторы. Они приводят данные о более частой встречаемости гиалиновых мембран у умерших к исходу первых суток, особенно у тех, у кого проводилась ИВЛ в режимах гипервентиляции и венти­ляции 100% кислородом, а также о положительной корреляционной связи (г = 0,7; р< 0,001) между массой легких и количеством ежесуточ­но переливаемых больному растворов.

У умерших в более поздние сроки после кровотечения (4-5 сутки и позже) чаще всего наблюдается картина пневмонии, фокусы которой обнаруживаются в большинстве сегментов, хотя, несомненно, вероят­но в силу относительно небольшого объема кровопотери, хороших компенсаторно-приспособительных возможностей организма и адек­ватных лечебных мероприятий, большинство таких больных не попа­дают в поле зрения патологоанатома или судебно-медицинского экс­перта, потому что выживают.