Легкие.

Кровоснабжение легких при массивной кровопотере стра­дает, прежде всего, в результате исключительно выраженного шунти­рования крови: до 51% крови, проходящей по малому кругу кровооб­ращения, не оксигенируется в легких (Братусь В.Д., Шерман Д.

1989). Гипоксическое, а при восстановлении кровотока и гиперокси- ческое повреждение эндотелия ведет к повышению проницаемости аэро-гематического барьера, проявляющегося мембраногенным отеком и развитием ARDS (см. Глава 1), лежащего в основе острой дыхатель­ной недостаточности. Вместе с тем нельзя сбрасывать со счетов и снижение мощности сердца с нарушением венозного возврата, что также проявляется накоплением компонентов плазмы как в альвеолах, так и в интерстиции и развитием кардиогенного отека легких.

Таким образом, в целом патогенетические механизмы, реализую­щиеся при кровопотере, можно представить следующим образом (рис. 2.2).

Рис. 2.2. Основные патогенетические механизмы кровопотери