Центральная нервная система.

При макроскопическом исследова­нии головного и спинного мозга у умерших от кровопотери каких-либо достоверно определяемых изменений не обнаруживается. Описывае­мые отдельными авторами как признаки отека сглаживание борозд и уплощение извилин головного мозга не являются отеком, так как не сопровождаются повышением содержания воды в ткани головного мозга, что убедительно показано О.Н.

Гистологические изменения в головном мозге при кровопотере заключаются в изменениях крови, изменениях сосудов и изменениях тканей вне сосудов.

К первой группе признаков относятся эритро- и лейкостазы в ка­пиллярах и более крупных внутримозговых сосудах. Сосудистые из­менения представлены чередованием расширенных, наполненных кровью, и спавшихся сосудов, сморщиванием и иногда десквамацией эндотелиоцитов, набуханием их ядер, разволокнением стенок сосудов, мелкими кровоизлияниями. Если смерть наступает через несколько часов после начала кровотечения, постоянным признаком является появление оптически пустых пространств вокруг микрососудов и клеток. В исследованиях, проведенных на возглавляемой автором кафедре патологической анатомии Военно-медицинской академии, установлено, что по мере удлинения кровотечения, возникшего вслед­ствие травм и оперативных вмешательств внечерепной локализации, возрастает удельный объем этих пространств (Есипов А.С., 1993), хотя они наблюдаются и у погибших от острой массивной кровопотери.

Внесосудистые изменения заключаются в патологии нейропиля и нейронов. Данная группа изменений наблюдается лишь при поздней смерти спустя 12 часов от начала кровопотери (Гулькевич Ю.В., 1953) и по сути дела оказывается проявлением постаноксической энцефа­лопатии.

вание, в результате чего их тела приобретают треугольную форму.

В нервных клетках рано выявляется хроматолиз, появление клеток- теней, что, по нашему мнению, отражает развитие в них апоптоза. Действительно, именно для последнего характерно начало гибели клетки с разрушения ядра. Это мнение не противоречит известному представлению о гипоксии как о мощном индукторе апоптоза в клет­ках других органов. Появление клеток-теней сопровождается выпаде­нием нейронов, что довольно сложно проследить в коре больших по­лушарий, но хорошо заметно в мозжечке, где таким чувствительным к гипоксии мозга указателем служат грушевидные клетки^Л Пуркинье (рис. 2.3).

Рис. 2.3. Выпадение грушевидных клеток Пуркинье и образование на месте некоторых из них безъядерных клеток-теней при смерти от кровопотери

Как эти изменения явно гипоксического характера согласуются с тем, что кровенаполнение ткани головного мозга даже при значи­тельной кровопотере сохраняется на уровне, близком к нормальному? Дело в том, что кровенаполнение, которое мы видим в сосудах при их светооптическом изучении, и кровообращение в них — не одно и то же. Современные методы ангиографии позволяют выявить при жизни больных с различной патологией головного мозга такое смертельное осложнение, как констриктивно-стенотическую артериопатию, заклю-

чающуюся в прекращении кровотока в головном мозге, например, после развития в нем кровоизлияния, что клинически проявляется «смертью мозга». Вместе с тем существует ряд работ, демонстрирую­щих существование локального феномена “no flow” в головном мозге, прослеженного в том числе и в экспериментах, хотя механизмы раз­вития этого феномена в головном мозге на сегодняшний день остают­ся неизвестными.

Но ведь ранее говорилось о том, что сущностью адаптивных изме­нений в организме при кровопотере является перераспределение крови в пользу жизненно важных органов, в том числе и головного мозга, почему же тогда в нем все же происходят изменения клеток? Известно, что минимально необходимым систолическим АД, при ко­тором осуществляется перфузия печени, является 80 мм рт.ст., по­чек — 60 мм рт. ст., головного мозга — 20 мм рт. ст., но такая гипотензия наблюдается только в агональном периоде в течение короткого перио­да времени, за который определяемые при светооптическом исследо­вании изменения клеток не успеют развиться. Ответ на эти вопросы заключается в том, что при кровопотере не только системный, но и органный кровоток в головном мозге перераспределяется: в исследо­ваниях А.С. Есипова (1993) показано, что в то время как в коре боль­ших полушарий у умерших от кровопотери обнаруживается значи­тельное количество спавшихся сосудов, в продолговатом мозге крове­наполнение ткани оказывается сохраненным или даже повышенным.

То есть в критической ситуации организм жертвует кровоснабжением филогенетически более молодых отделов мозга, отвечающих за выс­шую нервную деятельность, в пользу более древних его отделов, регу­лирующих витальные функции. Иллюстрацией такого перераспреде­ления кровотока служат случаи постаноксической энцефалопатии, заканчивающиеся превращением больного в «препарат», находящийся в состоянии запредельной комы с сохраненной сердечной деятельно­стью, который в условиях постоянной ИВЛ может существовать в ле­чебном учреждении неопределенно долго.

А.С. Есипов (1993) наблюдал у умерших от кровопотери мелко­очаговые перивазальные кровоизлияния, но практически только либо в варолиевом мосту, либо в продолговатом мозге и лишь в случаях смерти от острой массивной кровопотери.

ниях такая массивная кровопотеря была только у лиц с тяжелыми механическими повреждениями, нельзя исключить, что эти кровоиз­лияния относятся к проявлениям самой травмы, а не собственно кро­вопотери.

Особенностью реакции головного мозга на кровопотерю является то, что в отличие от других органов кровопотеря в нем ведет не к спазму, а, наоборот, к расширению рестриктивных сосудов: корреля­ционный анализ показывает, что внутренний диаметр радиальных и пиальных артерий оказывается тем больше, чем меньше содержание эритроцитов в мозговой ткани.

Чем более длительным оказывается кровотечение, тем выраженней у умершего перивазальные и перицеллюлярные оптически пустые пространства. Есть все основания визуализацию перивазальных про­странств связывать с нарастающей сердечной недостаточностью, по­скольку при другой патологии прослежена корреляция между их объемом и степенью нарушений гемодинамики (Повзун С.А., 1994).

Появление же оптически пустых пространств вокруг клеток следует, на наш взгляд, рассматривать как проявление сморщивания клеток

Рис. 2.4. Современные представления о гемато-энцефалическом барьере (по М. Бредбери, 1983): А — астроцитарный отросток, ХЭ — хориоидный эпителий, ХС — хориоидная строма, Н — нейрон, Э — эндотелий сосуда хориоидного сплетения, Эп — эпендима, М — мягкая мозговая оболочка, СЦСЖ — субарахноидальная цереброспинальная жидкость,

ЖЦСЖ — желудочковая цереброспинальная жидкость, Кр — кровь

в условиях возможной частичной дегидратации головного мозга. Дело в том, что с позиций современных представлений о гемато-энцефа­лическом барьере (Бредбери М., 1983), он представляет собой капил­ляры и нейроны, а между ними — глиальные клетки, через цитоплаз­му которых, в отличие от других тканей, и происходит обмен веществ между кровью и нейронами. В условиях сморщивания тел нейронов, а возможно и глиальных клеток, между ними появляются несуще­ствующие в норме пространства, что должно резко нарушать, если не полностью прерывать, газообмен и обмен веществ в нейронах (рис.

Кроме того, в уже упоминавшейся работе О.Н. Гайковой (1985) говорится о наличии в ряде случаев участков обезвоживания мозговой ткани. Известно, что в норме в проксимальных 2/3 капилляра про­исходит выход плазмы в ткани, а в дистальной 1/3 — ее всасывание. При повышении давления крови в капилляре на 17-18 мм рт.ст. зона, обеспечивающая выход плазмы, расширяется за счет зоны, обеспе­чивающей всасывание (рис. 2.5). При этом не только тканевая жид­кость не может поступать в капилляр, но, наоборот, — повышенный градиент давления обеспечивает фильтрацию жидкой части крови за пределы неизмененной сосудистой стенки. По такому механизму, например, развивается застойный отек конечности при передавлива­нии. тугой повязкой. Логичным будет допустить и обратное: если давление крови в капилляре снижается, то протяженность участка, с которого происходит выход жидкости за пределы капилляра, сокра-

Рис. 2.5. Соотношение в капилляре зон фильтрации и всасывания: А — в норме, Б — при повышении давления крови в капилляре,

В — при его снижении

щается, а протяженность участка, на котором происходит всасывание жидкости, соответственно увеличивается, и в ткани возникает отри­цательный гидробаланс. Собственно говоря, по этому сценарию и реализуется упоминавшийся выше и характерный для кровопотери механизм аутогемодилюции. Можно допустить, что точно также может возникать дегидратация участков мозговой ткани при нарушении в них кровотока.

То, что оптические пустоты не носят артифициального характера, подтверждается наличием положительной корреляционной связи между долей ишемически измененных нейронов и выраженностью этих пустот.

Корреляционный анализ показал наличие прямой связи доли пе­риваскулярных и перицеллюлярных пространств в сером веществе коры больших полушарий и варолиевом мосту со степенью расшире­ния артерий и капилляров, а также отрицательной связи со степенью кровенаполнения.

При факторном анализе было установлено, что кровенаполнение сосудов головного мозга оказывается тем меньше, чем больше продол­жительность кровотечения, продолжительность жизни больного (по­страдавшего) после кровотечения.

Между выраженностью ишемических изменений нейронов и объ­емом кровопотери существует обратная связь, то есть, чем больше кровопотеря, тем меньшее количество измененных нейронов выявля­ется в стандартном поле зрения. Это объясняется тем, что массивная кровопотеря приводит к быстрому наступлению смерти, и за короткий период времени ишемическое повреждение нейронов не успевает раз­виться в той степени, как это наблюдается при большей продолжи­тельности жизни больного.

Вместе с тем, чем меньше оказывается кровенаполнение ткани головного мозга и чем дольше пациент прожил после начала крово­течения, тем выраженней изменения со стороны нейронов, то есть нарушение кровообращения в головном мозге является фактором, определяющим повреждение нейронов. При одних и тех же объемах кровопотери выраженность обнаруживаемых изменений тем выше, чем дольше пациент прожил после начала кровопотери.