Калий.

Не вполне ясной остается роль калия, поступающего из разрушенных клеток. Считается, что подвергшаяся раздавливанию мышечная ткань теряет до 66% содержащегося в ней калия. Именно фактор гиперкалиемии за счет нарушений сердечного ритма служит непосредственной причиной смерти, наступающей при резкой деком­прессии, как это бывает при снятии с конечности длительно сдавли­вавшего ее жгута.

5 суток от момента травмы 50 умерших из числа 372 госпитализиро­ванных с краш-синдромом. Считают, что гиперкалиемия и сопутству­ющая ей гипокальциемия угнетающе влияют не только на сократи­тельную функцию сердца, но и на перистальтику артерий (Better О. S., Rubinstein I., 1997), а концентрация в крови ионов К⁺, превышающая

7,5 мэкв/л, может представлять собой реальную угрозу для жизни и таит опасность внезапной остановки сердца. Именно с гиперкалиемией связывают наблюдающийся у пострадавших с краш-синдромом широ­кий спектр изменений электрической активности сердца вплоть до атриовентрикулярной блокады.

Однако известно, что такое развитие патологического состояния наблюдается далеко не всегда. Возможно, что в ряде случаев выход калия из поврежденных клеток происходит более постепенно, что

сопровождается нарушениями сердечного ритма, при этом сопутст­вующая гиперфосфатемия в два раза усиливает неблагоприятное дей­ствие ионов К⁺ (Максимов Ю.М., 1966). Е.Г. Вороновицкий с соавт. (1985) показали в эксперименте на кроликах, что при краш-синдроме уровень Са²⁺ в крови не изменяется, а уровень ионов К⁺, хотя и уве­личивается в среднем в 1,5 раза, существенно не отражается на амп­

литуде изометрических сокращений папиллярных мышц сердца, а лишь увеличивает длительность внутриклеточного потенциала дей­ствия в кардиомиоцитах.