Плазмопотеря.

Существенным моментом патогенеза краш-синд- рома и СПС являются плазмопотеря и перераспределение в организ­ме жидкости. С.А. Симбирцев и О.М. Стернин (1973) указывают на то, что при СПС объем скапливающейся в поврежденных тканях воды может достигать 6-10 л, однако перераспределение воды в организме и увеличение гематокрита при этом состоянии не столь выражены, как при краш-синдроме.

этом объем крови, излившейся в мягкие ткани, может достигать 30­40% от общего объема циркулирующей в организме крови (Насон- кин О.С., Криворучко Б.И., 1991).

Следует понимать, что ОЦК снижается не только за счет депони­рования воды в травмированных тканях, но и за счет системного по­вышения проницаемости микрососудов, характерной для синдрома системного воспалительного ответа, который, как уже упоминалось, возникает под действием биологически активных веществ, выделяе­мых в больших количествах клетками макрофагальной системы при их массивной антигенной стимуляции (Повзун С.А., 1994), что не может не отражаться на ухудшении реологических свойств крови, характерном для этих состояний.

¹ В предыдущей главе указывалось, что потеря 30% объема циркулирующей плазмы представляет уже опасность для жизни.

Ряд авторов (Gunal A.I. et al., 2004; Malinoski D.J. et al., 2004; Huerta-Alardin A.L. et al., 2005) считают насколько можно раннюю инфузионную терапию решающим моментом в борьбе с краш-синд- ромом. Установлено (Shimazu Т. et al., 1997), что введение в первые

двое суток госпитализации менее 10 л растворов является одним из двух факторов, обеспечивающих развитие при краш-синдроме ОПН. Вместе с тем, как только появляются признаки ОПН, инфузии долж­ны прекращаться ввиду опасности положительного гидробаланса (Better O.S., 1993).