Изменения в печени.

Макроскопически печень у умерших от ХПН или несколько увеличена, или остается неизмененной за исключением возможных мелкоочаговых кровоизлияний в покрывающей ее брюши­не, связанных с геморрагическим синдромом.

разрастания соединительной ткани, содержит рассеянные лимфо­идные инфильтраты и может быть покрыта фибрином.

Микроскопически отмечается сохранность архитектоники, увели­чение количества двуядерных гепатоцитов, липофусциноз гепатоци­тов, отсутствие изменений со стороны звездчатых ретикулоэндотелио- цитов. В ряде случаев выявляется жировая дистрофия и лимфоцитар­ная инфильтрация перипортальной соединительной ткани, что может

быть связано с относительно высокой частотой инфицированности этого контингента больных вирусами гепатита В и С: надо иметь в ви­ду, что количество больных вирусными гепатитами В и С среди них примерно в 7 раз выше, чем в среднем среди населения (Robertson J. S., Graves J.W., 1995), что связывают с многочисленными гемотрансфу­зиями.

У части больных в гепатоцитах и ЗРЭ обнаруживаются отложения гемосидерина вследствие внутрисосудистого гемолиза.

Электронно-микроскопическое исследование гепатобиоптатов (Шулутко Б.И., 1976) выявляет снижение содержания или отсутствие гранул гликогена в цитоплазме, липофусцин, капли липидов, гипер­плазию гладкого эндоплазматического ретикулума. Известно, что

в этих органеллах осуществляется детоксикация различных низкомо­лекулярных веществ, в связи с чем эту гиперплазию следует рассмат­ривать, по нашему мнению, как компенсаторную реакцию печени на повышение в крови содержания ряда веществ, обладающих токсиче­ским действием. Этим же автором описывается и обнаружение в про­странствах Диссе волокон коллагена, который в норме там отсутствует, что согласуется с общей тенденцией к фиброзу, свойственной уремии. В настоящее время известно (Kmiec Z., 2001), что находящиеся в этих пространствах перициты (клетки Ито) под воздействием ряда факто­

ров способны приобретать фенотип миофибробластов и синтезировать коллаген, как это бывает, например, при циррозе печени. Очевидно, что это и происходит под действием упоминавшегося уже TGF-(31 и, возможно, неких других биологически активных веществ, хотя про­дукция коллагена и не достигает такой степени, чтобы можно было говорить о капилляризации синусоидов.

Увеличение размеров печени может быть связано не только с ком­пенсаторной гиперплазией гладкого ретикулума в гепатоцитах или с вирусным гепатитом, но и с венозным застоем как проявлением сер­дечной недостаточности.