Морфологические изменения печени крыс в посттравматическом периоде ушиба сердца
Морфологическая характеристика циркуляторных повреждений гепатоцитов крыс в посттравматическом периоде ушиба сердца представлена на рис. 9-12. Признаки циркуляторных повреждений печени были найдены у всех травмированных животных.
Во всех исследовательских точках отмечалось полнокровие кровеносных сосудов, интенсивнее выраженное через 1 и 3 ч после травмы (рис. 9, 10, 11). На сроках 6 ч, 1, 3, 5 суток после травмы обнаружены очаговые некрозы гепатоцитов, в полнокровных сосудах - преципитаты белка (рис. 9, 10, 11). Через 5 и 7 суток после моделирования ушиба сердца отмечались фокальные некрозы гепатоцитов преимущественно в перицентральных зонах печеночных долек, признаки пролиферации купферовских клеток, обнаружены двуядерные гепатоциты (рис. 12).
Рис. 9 Полнокровие кровеносных сосудов и диапедез эритроцитов, белковая дистрофия и некроз отдельных гепатоцитов, посттравматический период, 3 ч, окраска гематоксилином и эозином, х400.
Рис. 10 Полнокровие кровеносных сосудов, мелкокапельная жировая дистрофия и некроз отдельных гепатоцитов, посттравматический период, 1 сутки, окраска гематоксилином и эозином, х600.
Рис. 11 Полнокровие сосудов, белковая дистрофия, некроз отдельных гепатоцитов, посттравматический период, 1 сутки, окраска гематоксилином и эозином, х400.
Во всех исследовательских точках посттравматического периода отмечалась умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация портальных трактов, а также признаки дистрофии гепатоцитов. На сроке 1, 3 и 6 ч, 1, 3 суток посттравматического периода обнаружены гепатоциты с белковой дистрофией (рис. 9). Мелко- и крупнокапельная жировая дистрофия более выражена в исследовательских точках 1 и 3 суток (рис. 10).
Увеличение в размерах областей некроза и усиление признаков дистрофии печеночной паренхимы через 6 ч после травмы, сохраняющееся в течение 3 суток посттравматического периода, могут быть объяснены повреждающим действием гипоксии, свободных радикалов, энтероэндотоксемии и свидетельствуют о том, что в условиях вторично-травматического повреждения печени формируется гепатоцеллюлярная энергетическая недостаточность, проявляющаяся дистрофией различной степени выраженности вплоть до развития некроза.
В более поздние сроки посттравматического периода ушиба сердца уменьшение площади некроза печеночной паренхимы, появление признаков пролиферативных процессов (рис. 12) может быть расценено как проявление включения компенсаторных и восстановительных механизмов.
Рис. 12 Мелкокапельная жировая дистрофия гепатоцитов, пролиферация купферовских клеток, посттравматический период, 7 суток, окраска гематоксилином и эозином, х400.
В целом представленные результаты свидетельствуют о том, что в посттравматическом периоде изолированного ушиба сердца формируется дисфункция тонкой кишки и печени, о чем свидетельствуют повышение активности кишечной амилазы, маркеров цитолиза, холестаза и печеночноклеточной недостаточности, усиление хемилюминесценции данных органов и увеличение содержания ВНСММ и олигопептидов в крови травмированных животных. Функциональные нарушения тонкой кишки и печени в посттравматическом периоде ушиба сердца сопровождаются морфологическими в виде венозного полнокровия, различных видов дистрофий, очаговых некрозов, однако четкого временного параллелизма между выраженностью структурных и функциональных нарушений нет.