Этиология заболеваний пародонта

Артур Вернино (Arthur R. Vernino)

Пародонтитом можно назвать любой патологический про­цесс, поражающий пародонт. Большинство воспалительных болез­ней пародонта возникает в результате бактериальной инфекции.

СУБСТАНЦИИ,

АККУМУЛИРОВАННЫЕ НА ЗУБАХ (САЗ)

Для обсуждения роли бактериального налета и его связи с заболеваниями па­родонта необходимо определить харак­тер субстанций, которые аккумулиру­ются на поверхности зуба (САЗ).

1. Бактериальный налет (микробная бляшка).

Существует много типов бактериаль­ного налета, однако виды налета, ко­торые приводят к развитию заболе­ваний пародонта, можно отнести к двум основным категориям. Пер­вый вид представляет собой плотную пленку, состоящую из колоний мик­роорганизмов, которые растут и при­крепляются к поверхности зуба. Этот вид налета может располагаться как под десной, так и над десной.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ЭТИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ

Рис. 2-1

прикрепленном налете представле­ны в основном анаэробные бакте­рии.

2. Прикрепленная пленка. Тонкая (0,1-0,8 микрон) в основном белковая плен­ка, которая формируется на выступа­ющих зубах и может быть удалена аб­разивами (например, полировочны­ми пастами). Однако эта пленка быстро образуется вновь. Источни­ком пленки является слюна. Пленка формируется вне зависимости от фак­та наличия бактерий. При окраске эритрозином прикрепленная пленка принимает розовый цвет. Красный краситель часто используют для идентификации бактериального на­лета. Пленку нельзя устранить опо­ласкиванием, а ее роль в развитии за­болеваний пародонта недостаточно ясна,

3. Камень Кальцифицированный на­лет, который обычно покрыт слоем

мягкого бактериального налета.

4. Пищевой налет. Остатки пиши в полос­ти рта. Такой налет может быть легко удален действием слюны или муску­латуры полости рта, а также ополас­киванием или с помощью зубной щетки (кроме тех случаев, когда пища застревает в межзубных пространст­вах или пародонтальных карманах).

5. Materia alba (буквально, белое вещество). Мягкая смесь, состоящая из протеи­нов слюны, некоторых бактерий, большого количества слущенных эпителиоцитов и иногда разрушен­ных лейкоцитов. Такая смесь слабо прикрепляется к поверхности зуба, налету и десне. Обычно белое веще­ство можно смыть струей воды. В на­стоящее время неблагоприятное влияние белого вещества и роль в формировании бактериального на­лета неизвестны. В табл. 2-1 пред­ставлены некоторые различия между

Табл. 2-1

Некоторые отличия между микробной бляшкой, белой материей и пищевым налетом

бляшкой, белым веществом и мяг­ким налетом.

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПАРОДОНТА

Морфология

бактериального

налета

Данные световой и электронной мик­роскопии докатывают значительные морфологические различия между нал- лее не вы м и поллееневым налетом. Морфологии наддесневого палета схо­жа у пациентов е гингивитом и паро­донтитом. Бактериальные клетки плот­но расположены па поверхности зуба и могут формировать довольно толстый слой (0,5 мм и более). Состав микроб­ной флоры налета включает кокки и от­носительно большое количество нали­чек. Некоторые волокнистые формы бактерий покрыты кокками, образуя «початки кукурузы’?. Апикально и на внешней поверхности наддесневого налета обнаруживают жгутиковые фор­мы бактерий и спирохеты.

Поддесневой налету пациентов с па­родонтитом состоит из внутреннего и внешнего сдоев. Внутренний слой плотно прикрепленных бактерий не­прерывен, но тоньше и менее плотен, чем наддесневой налет. Кнаружи от та­кого плотно прикрепленного слоя и вблизи мягких тканей кармана распо­лагается слабо прикрепленный слой микроорганизмов. Этот слой состоит из большого количества спирохет, грам-отрицательных бактерий и бакте­рий, формирующих группы в виде «ер­шика* для чистки пробирок.

Микроорганизмы,

колонизирующие

в налете

Виды микроорганизмов, обнаружен­ных в налете, варьируют не только у различных пациентов, но даже у одно­го пациента в разных участках полости рта. «Молодой* налет (!-2 дня) пред­ставлен в основном грам-положитель­ными и в меньшей степени грам-отри- цательными кокками и палочками. Эти микроорганизмы нормально растут на аморфной мукополисахаридной плен­ке. Такая пленка толщиной менее 1 ми­крона прикрепляется к эмали, цементу или дентину.

На 2-4-й день в неразрушенном на­лете изменяется число и спектр микро­организмов. Увеличивается количество грам-отрицательных кокков и палочек, появляются веретенообразные и воло­конные организмы.

На 4-9-й день спектр микрофлоры еще больше усложняется. Увеличивает­ся количество подвижных бактерий (спирилл и спирохет).

В ходе исследований было доказано, что качественные изменения микроб­ной флоры могут привести к развитию заболеваний пародонта. По данным микроскопии спирохеты и другие по­движные формы бактерий часто ассо­циируются с заболеваниями пародонта, а кокковые формы микроорганизмов чаще встречаются в здоровом пародон- те. Микробиологические исследова­ния, связанные с культивированием бактерий микробной бляшки, показа­ли, что некоторые виды грам-отрица- тельных микроорганизмов ассоцииро­ваны с определенными типами заболе­ваний пародонта. Например, бактероид Porphyromonas gingivalis часто встреча­ется при пародонтите взрослых, а бак­тероид Prevotella intermedius ассоции­рован с гингивитом беременных. Actinobacillus actinomycetemcomitans и штаммы Capnocytophaga встречают­ся при ювенильном пародонтите. Prevotella intermedius и спирохеты в большом количестве обнаруживают при язвенно-некротическом [ИН1ИВО- пародонтите.

Другие составляющие налета

Хотя колонизирующие микроорганиз­мы являются основным компонентом бляшки, при проведении фазово-кон­трастной микроскопии могут быть вы­явлены и другие составляющие.

1. Эпителиальные клетки. Обнаруживают­ся почти во всех пробах бактериаль­ной бляшки на различных этапах развития. Они могут варьировать от недавно спущенных клеток е чет­кими ядрами и организованными клеточными стенками до того, что можно назвать «призраками» или «тенями» клеток, кишащими бакте­риями.

2. Белые клетки крови. Лейкоциты, чаше полиморфноядерные нейтрофилы (ПМН), е различной жи неспособ­

ностью могут быть обнаружены на некоторых стадиях воспаления. Интересно, что живые лейкоциты могут присутствовать и при наличии клинически здоровой десны, В цито­плазме гранулоцитов могут нахо­диться микроорганизмы. В участках с выраженной экссудацией и гноете­чением среди большого количества гранулоцитов часто бывает трудно выявить какие бы то ни было живые клетки.

3. Эритроциты. Обычно обнаруживают в пробах, полученных с поверхнос­тей зубов, которые прилегают к изъ­язвленной десне.

4. Простейшие. В бляшке, прилегающей к участкам е острым гингивитом или расположенной в пародонтадь- ных карманах, часто обнаруживают представителей некоторых родов простейших, чаше Entamoeba и Trichomonas.

5. Частицы пищи. Время от времени в пробах бляшки могут быть обнару­жены остатки пиши. Чаще они пред­ставлены мышечными волокнами, узнаваемыми по характерной исчср- ченности.

6. Другие компоненты. В бактериальной бляшке можно обнаружить неспе­цифические элементы, например, кристаллоподобные частицы (воз­можно, фрагменты цемента, начи­нающаяся кальцификация или нео­пределенные нишевые включения), а также фрагменты клеток.

Механизмы действия бактерий

1. Инвазия. Бактериальная инвазия не является обязательным условием развития воспаления десны. Необхо­димо лишь достаточное количество бактерий (возможно, специфичных

патогенных бактерий), прикреплен­ных к зубу рядом е десной н течение длительного периода времени, это приводит к раздражению тканей токсичными продуктами жизнедея­тельности микроорганизмов. Не вы­явлено специфичных микроорганиз­мов или их групп, которые приводят к поражению пародонта, однако об­наружена связь между некоторыми видами бактерий и стадиями паро­донтита. Существуют данные, дока­зывающие возможность бактериаль­ной инвазии в соединительную ткань.

2. Цитотоксины. Эндотоксины, представ­ляющие собой липоиолисахариды клеточной стенки грам-отринатель­ных бактерий, могут приводить к не­крозу тканей, а также инициировать развитие воспалении посредством активации иммунною ответа и сис­темы комплемента. Кроме того, ис­следовании in vitro показали, что эн­дотоксины некоторых бактерий вы­зывают резорбцию кости.

3. Энзимы (ферменты).

a. Коллагена іа разрушает (деполи­меризует) коллareновые волок­на, которые являются основны­ми формирующими структурами десны и пародонтальной связки. Интересно, что лейкоциты тоже продуцируют коллагеназу и при­сутствуют в поврежденных тка­нях па ранних стадиях гингивита.

b, Ги ад урон и да за гидролизует гиа- луропопую кислоту, которая яв­ляется важным связывающим ткани полисахаридом.

е. Хондроитиназа гидролизует суль­

фат хондроитина, еще одного свя­зывающего ткани полисахарида.

d. Протеазы - группа ферментов, которые разрушают неколлагено­вые белки и приводят к увеличе­нию проницаемости капилляров,

4, Иммунопатогенез. Исследования пока­зали, что некоторые антигены бляш­ки способны вызывать развитие вос­паления у животных посредством активации иммунного ответа, У па­циентов с пародонтитом развивают­ся и гуморальная, и клеточная им­мунные реакции. Роль иммунного ответа при заболеваниях пародонта еще не полностью изучена, однако очевиден его разрушающий потен­циал. В главе 5 обсуждается значение иммунного ответа при гингивите и пародонтите.

5. Комбинированное воздействие. Вероят­но, при развитии и прогрессирова­нии воспалительных заболеваний пародонта имеют значение несколь­ко механизмов. Например, извест­но, что бактериальные энзимы и (или) цитотоксичные субстанции могут непосредственно воздейство­вать на ткани, прилегающие к бо­роздке, и инициируют опосредован­ный иммунопатологический ответ.

Точный механизм действия бактери­альной бляшки остается неясным, од­нако нет сомнений в том, что бактерии являются основным этиологическим фактором воспалительных заболеваний пародонта.

ФАКТОРЫ РИСКА

И ИНДИКАТОРЫ РИСКА

Современная медицинская терминоло­гия использует такие понятия, как фак- торы риска и индикаторы риска. Факто­ры риска — это те факторы, которые имеют несомненную снять с патологи­ческим процессом. Значение термина «индикаторы риска» определено мень­ше. Это не означает того, что индика­торы риска впоследствии не могут быть отнесены к факторам риска, но данные исследований в настоящее время не позволяют этого сделать.

Факторы риска

при пародонтите

Бактериальный налет

Обсуждение этой темы проводится вдругой части настоящего издания.

Курение и пародонтит

Курение является наиболее значимым фактором риска развития пародонтита и может повлиять на патогенез заболе­вания. В одном из исследований было показано увеличение потери прикреп­ления у курильщиков в 2-5 раз. Мик­рофлора курильщиков отличается от таковой у пациентов, нс употребля­ющих табачных изделий. Кроме того, заболевания народонта у курильщиков хуже поддаются лечению. При устра­нении всех прочих факторов курение обладает столь же разрушительным потенциалом, что и бактериальный налет.

Системные факторы

Значение системных факторов обсуж­дается вдругой главе настоящей книги.

Генетические

факторы

В течение многих десятилетий отмеча­ли семейные особенности развития локализованного ювенильного паро­донтита (ДЮП). Данные исследова­ния с участием близнецов достаточно противоречивы. Антиген лейкоцитов человека (HLA) ассоциирован с раз­личными заболеваниями народонта. Например, активность HLA-A9 выше при пародонтите взрослых тяжелой степени. Исследования показывают, что у пациентов с геномом IL-1 выше риск деструкции пародонта. Данная тема требует более тщательного изуче­ния. Тем не менее, в настоящее время выпускаются тесты для определения генетической предрасположенности к пародонтиту. Несмотря на многообе­щающие перспективы подобной про­дукции, ес значение в клинической практике еще предстоит определить. Известно, что патогенез заболеваний пародонта у пациентов с генетической предрасположенностью отличается от патогенеза пародонтита у пациен­тов без подобной предрасположеннос­ти, а значит, требует иного подхода к лечению.

Пародонтит в анамнезе

У пациентов, имеющих в анамнезе па­родонтит, вероятность повторного раз­вития заболеваний пародонта значи­тельно выше.

Индикаторы риска

при пародонтите

Мужской пол, африканская раса, соци­ально-экономический статус и возраст являются факторами, которые связаны с большим риском развития пародон­тита.

СИСТЕМНЫЕ ФАКТОРЫ И ПАРОДОНТОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Системные факторы, имеющие отно­шение к заболеваниям пародонта, рас­смотрены в главе 3. Необходимо отме­тить, что любое состояние, снижающее сопротивляемость пародомта инфек­ционной нагрузке, может при нести к развит ию воспаления, ускорит ь тече­ние и атодо ти чес ко то процесса и увели­чить сто тяжесть.

МЕСТНЫЕ

ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ

ФАКТОРЫ

1. Анаюмтескир факторы.

Включают:

a. Морфология корня (размер и форма).

b. Положение туба варке.

c. Степень выпячивания корня.

2. Ятрогенны? факторы. Мнотис процеду­ры, методики и материалы, приме­няемые в стоматологии, могут опо­средованно, а инотда и непосредст­венно, приводить к развитию и (или) способствовать прогрессированию заболеваний породой та.

а. Оперативные вме/дательегаа. Боль­шинство повреждений десны,ко­торые возникают при проведении реставрационных стоматоло ти ве­ских процедур, слишком незна­чительны и быстро заживают без потери целостности и функции пародонга. Однако необходимо соблюдать некоторые меры предо­сторожности, Например, при по­вреждении значительной части сосочка в результате неаккуратной установки клинышка для стабили­зации матрицы, скорее всего, не удасться добиться модной регене­рации сосочка. Рстракционная нить, тубы со слепочным материа­лом, алмазные боры и временные реставрации могут привести к не­обратимому повреждению паро- донта при наличии одного из сле­дующих состояний:

I) Минимальное количество при­

крепленной десны в области вмешательства. Десна может легко мацери роваться и повреж­даться, что приводит к потере кератинизированной прикреп­ленной десны. Манипуляции, проводимые в таких обстоятель­ствах или при прикреплении уз­дечки на уровне слизисто-дес­невого соединения, могут при­вести к рецессии десны.

2) Отделение десны от поверхнос­ти зуба временной реставраци­ей слишком большого размера (нависающий край) иди в ре­зультате попадания цемента между десной и зубом при це­ментировке. В любом из этих случаев эпителий стремится прикрыть смешенную десну. При удалении временной ко­ронки (или цемента) образуется глубокий карман, выстланный эпителием. Чем дольше мате­риал остается между зубом и десной, тем больше вероят­ность необратимой потери дес­невого прикрепления.

b. Реставрационные материалы и реставрации. В современной стоматологии нет материалов, способных вызывать воспале­ние, за исключением пластмас­сы, в которой есть свободный мономер. Нависающие края или неровная поверхность реставра­ции могут играть роль камня, создают условия для скопления налета, а также затрудняют уда­ление налета, защищая микро­организмы, которые активно размножаются и выделяют ток­сины.

c. Съемные частичные протезы. Если протез повреждает мягкие ткани или оказывает нагрузку на зуб.

может произойти непосредствен­ное повреждение пародонта. При наличии бактериальной бляшки такое действие протеза приводит к быстрой и выраженной дест­рукции структур пародонта.

d, Мостовидные протезы. Помимо идеального края культи зуба ди­зайн мостовидного протеза дол­жен быть таким, чтобы пациент мог чистить все поверхности рес­таврации. Это требует наличия достаточно открытых межзубных участков и выпуклых поверхнос­тей, что облегчает чистку протеза. Соблюдение этих принципов особенно важно при наличии промежуточных единиц мосто- видного протеза, Неумение паци­ента ухаживать за протезом явля­ется первым шагом к развитию заболеваний пародонта.

e, Экзодонтия. Если при экстракции одного из зубов повреждается аппарат прикрепления соседнего зуба на уровне зубо-десневого соединения или вблизи от него, то последствия такого поврежде­ния часто необратимы. Напри­мер, мягкие ткани и кость, уча­ствующие в поддержке соседнего зуба, могут быть разрушены при случайном использовании их в качестве опоры дтя элеватора. Неправильный дизайн лоскута, а также неадекватное сопоставле­ние и фиксация краев раны мо­гут привести к созданию десне­вого контура, который будет способствовать скоплению нале­та и удержанию остатков пищи. Недостаточное устранение кам­ня с поверхностей прилегающих зубов может негативно повлиять на возможность устранить кар­ман и препятствовать регенера­

ции аппарата прикрепления со­седних зубов. Это опосредованно способствует прогрессированию пародонтита.

f. Ортодонтия. Фиксированные аппа­раты (резинки и проволока) со­здают идеальные условия для скопления и роста бактерий, что приводит к развитию выражен­ного воспаления. К таким при­способлениям можно отнести и временные внекорональные ти­ны, сделанные либо из комбина­ции ортодонтических резинок, проволоки или проволоки и пластмассы. Доказано, что любое неадекватное стоматологическое лечение может создать условия, способствующие скоплению на­лета и препятствующие его меха­ническому удалению.

3. Камень. Камень — это кальцифициро­ванный зубной налет. Камень не сле­дует рассматривать в качестве непо­средственной причины воспаления. Камень имеет большое значение в прогрессировании заболевания, однако играет роль «кораллового ри­фа» дзя микроорганизмов, которые в нем живут, размножаются и выде­ляют токсины. Неровная поверх­ность камня затрудняет или даже де­лает невозможным эффективное удаление бактериального налета па­циентом. Существуют несомненные доказательства того, что полное уда­ление камня является обязательным условием устранения пародонталь- ных карманов.

4. Травматические факторы. Травма паро­донта может привести к потере аппа­рата прикрепления, развитию и про­грессированию пародонтита.

а. Травматичная чистка. Подобная чи­стка может полностью разрушить узкую полоску кератинизирован-

ной прикрепленной десны и при­вести к значительной рецессии. Фактически, травматичная чист­ка зубов является одной из двух наиболее частых причин рецес­сии, второй является патологиче­ское расположение зубов. Такая чистка, кроме того, приводит к образованию выраженных бо­розд на поверхностях корней, что создает трудности при выполне­нии самостоятельной и профес­сиональной гигиены.

b. Вредные привычки. Иногда встреча­ются пациенты, которые посто­янно покалывают или царапа­ют собственную десну ногтями. Обычно эго приводи г к оголению поверхностей корней и локально­му воспалению. Диагностика та­кого редкого состояния представ­ляет большие трудности. Наличие подобных патолог ических привы­чек необходимо предполагать при обнаружении ограниченной ре­цессии и невозможности опреде­лить ее причину несмотря на тща­тельно проведенную диагностику,

c. Вклинивание пищи. Застревание пи­щи является одним из наиболее частых местных факторов, кото­рые приводят к развитию н про­грессированию вое г г длительных заболеваний пародонта. Откры­тые контакты, неровный контур гребня, неровное положение зу­бов, не физиологичный контур зубов и реставраций могут приве­сти к застреванию пиши вблизи от десны и в десневой бороздке. Некоторые исследователи счита­ют, что вклинивание пищи явля­ется важным фактором, способст­вующим вертикальной потере ко­сти. Пока недостаточно ясно, что приводит к первоначальному по­

вреждению — собственно застре­вание пищи или ее длительное удержание. Существует мнение о том, что вклинивание пищи под десну может привести к воспале­нию в результате механической травмы в дополнение к разрыву эпителиального прикрепления. Такой механизм вполне реален, однако столь же реально возник­новение первоначального по­вреждения в результате распада остатков пиши и химического раздражения тканей. Кроме того, скопление остатков пищи являет­ся отличной средой для развития бактерий, которые инициируют болезнетворный процесс.

5. Химическое повреждение. Неправиль­ное (чрезмерное) использование же­вательных таблеток аспирина, аг­рессивных средств для полоскания полости рта и различных агентов, которые обладают разъедающим эф­фектом, могут привести к изъязвле­нию десны. Более того, в результате проведения стоматологических про­цедур некоторые средства могут вступить в контакт с тканями, на­пример, сильные отбеливающие средства, соли тяжелых металлов (нитрат серебра). Обычно возника­ющие в этом случае повреждения преходящи, но могут привести к де­струкции паролонта.

6. Чрезмерная окклюзионная нагрузка. Об­суждение значения окклюзионной травмы проводится в главе 7.

Новообразования

Существует большое количество добро­качественных и злокачественных ново­образований, которые поражают ткани пародонта. Однако настоящее издание не предназначено для обсуждения этой проблемы. Для получения подробной информации, посвященной данному во­просу, читатель может обратиться к со­ответствующей литературе, касающей­ся патологии полости рта.

Дополнительная литература

Annals of Pcriodontology. 1996 World Workshop in Periodontics Periodontal Diseases; Epidemiology, \bl. 1, Section 1A; 1-36.

Daly CG, Seymour G J, Kieser J B. Bacterial endotoxin: a role in chronic inflammatory periodontal disease. J Oral Path 1980;9:1-15.

Gher M. Vfernino A. Root Morphology-Clinical Significance in Pathogenesis at Treatment of Periodontal Disease. J Am Dent Assoc 1980;101:627-633.

Lang NP, Kiehl RA, Anderhalden K. Clinical and Microbiological Effects of Subgingival restorations with overhanging or Clinically Perfect Margins. J Clin Periodontol 1983;10:563-578.

Loe H, Theilade L. Jensen SB. Experimental Gingivitis in Man. J Periodontol 1965:36:

177-187.

Saglie R, Newman M G, Carranza F A, Patisson G L. Bacterial Invasion of Gingiva in Advanced Periodontitis in Humans. J Perio- dontol 1982:52:217-222.

Saglie FR, Pcrtuiset JH, Rezende MT, Sabet MS, Raoufi D, Carranza E A, Jr. Bacterial Invasion in Experimental Gingivitis in Man, J Periodontol 1987:58: 837-846.

Sandquist G, Carlsson J. Hanstrom L, Collagenolytic activity of black-pigmented bacteroides species. J Perio-dontol Res I987;22: 300-306.

Schwartz RS, Massler. M. Tooth Accumulated Materials: A Review and Classification. J Pe­riodontol 1969:40: 407-413.

Slot J, Listgarien M A. Bacteroides gingivalis, bacteroides intermedius. and act і nobacillus aeiinomycetemeoniitans in human periodon­tal diseases. J Clin Pcriodontol 1988; 15: 85- 93.

Sokransky S, Halfajec A. The Bacterial etiology of destructive periodontal disease. J Pe­riodontol 1992:63: 322-331.