Защитные механизмы и заболевания пародонта

Джонатан Грей (Jonathan Gray)

Несмотря на то что бактери­альный налет является пер­вичной причиной развития воспалительных пародоотологиче­ских заболеваний, только его влия­нием нельзя объяснить тяжесть дест­рукции пародонта.

Иммунология является исключи­тельно сложным предметом. Более то­го, довольно трудно разделить такие по­нятия, как воспалительная и иммунная реакция, поскольку во мнотих ситуаци­ях их действие накладывается друг на друза. В настоящей главе представ­лен обзор проявлений воспалительного и иммунного ответов, а также обсужда­ется их роль в заживлении и разруше­нии пародонта. Будут рассмотрены сле­дующие темы:

• Воспаление

• Клеточные элементы воспаления

• Молекулярные компоненты воспа­ления

• Острый воспалительный процесс при пародонтологических заболеваниях

• Система фагоцитоза

• Кислород-независимый фагоцитоз

• Кислород-зависимый фагоцитоз

• Деструкция тканей организма

• Система комплемента

• Иммунология

• Клеточные элементы иммунной сис­темы

• Молекулярные элементы иммунной системы

• Цитокины

• Иммуноглобулины (антитела)

• Иммунный ответ при заболеваниях пародонта

• Заключение

ВОСПАЛЕНИЕ

Воспалительная реакция представляет собой четкую последовательность со­бытий, которые развиваются в ответ на какое-либо повреждение или ин­фекцию, таким образом имеет «неспе­цифический» характер. Воспаление является первичным ответом, который возникает до активации иммунной си­стемы.

1. Увеличение кровоснабжения.

2. Увеличение проницаемости сосудов.

3. Миграция фагоцитов в пораженную область.

Перед тем как приступить к обсуж­дению самого процесса, представим основные клеточные и молекулярные элементы воспаления.

Клеточные элементы

воспаления

Основными клетками, ответственными за воспаление, являются лейкоциты (полиморфноядерные нейтрофилы — ПМН), которые образуются в костном мозге из тех же стволовых клеток, ЧТО И моноциты. Специфичные маркеры, расположенные на поверхности кле­ток, определяют, по какому пути пой­дет развитие промиелоцитов - по пути формирования макрофагов или ПМН. Эти маркеры пропадают после завер­шения дифференциации.

Наличие небольшого чи сета ПМН в прикрепленном эпителии считается нормальным. Увеличение их количест­ва является признаком инициации ре­акции организма. ПМН являются фа­гоцитами и составляют 70% от всего количества лейкоцитов. Цитоплазма ПМН содержит элементы, которые от­вечают за движение клеток при хемо­таксисе, а также лизосомы, которые разрушают бактерии. Уничтожение бактерий этими клетками обычно, но не всегда, происходит после того, как микроорганизмы поглощаются ПМН (т.е. после фагоцитоза).

Следующими клетками, участвую­щими в воспалительной реакции, явля­ются макрофаги, которые образуются из циркулирующих моноцитов и появ­ляются в области воспаления после ПМН. Макрофаги представляют собой крупные клетки, обладающие теми же фагоцитарными способностями, что и

ПМН. Кроме того, макрофаги играют важную роль в иммунном ответе.

Лимфоциты проникают в область воспаления последними и ассоцииру­ются в первую очередь с хроническим воспалением. В дополнение к этому лимфоциты являются основными клет­ками иммунной системы.

Тучные клетки — это то же, что и циркулирующие базофилы. Они выде­ляют гистамин, фактор активации тромбоцитов (PAF), простогландин Е2 и лейкотрисны (LTB4 и LTD4), каждый из этих элементов обладает выражен­ным воспалительным эффектом.

Тромбоциты выделяют серотонин (важный медиатор воспаления).

Молекулярные

компоненты

воспаления

Гистамин приводит к увеличению про­ницаемости стенок кровеносных сосу­дов, таким образом облегчает доступ воспалительным клеткам к пораженно­му участку. Гистамин высвобождается тучными клетками и базофилами. Се­ротонин (5-гидрокси-триптамин) тоже увеличивает проницаемость сосудов.

Базофилы, нейтрофилы и макрофа­ги высвобождают фактор активации тромбоцитов (PAF). PAF увеличивает высвобождение серотонина из тромбо­цитов. Фактор хемотаксиса нейтрофи­лов (NCF) высвобождается из тучных клеток и регулирует хемотаксис ПМН.

Хсмокины высвобождаются лейко­цитами. Они составляют большую группу цитокинов, которые вызывают де гран ул я її ию тучных клеток и хемо­таксис ПМН. Внимание! Терминология может показаться довольно сложной. Все субстанции, оказывающие влияние на иммунный или воспалительный от­вет, называют цитокинами. В соответ­ствии с этим все хемокины являются цитокинами, но существует большое количество цитокинов. которые не яв­ляются хемокинами.

Активированный комплемент СЗ вызывает дегрануляцию тучных клеток. Активированный комплемент С5а при­водит к дегрануляции тучных клеток, хемотаксису фагоцитов, активации ПМН и увеличению проницаемости капилляров,

Брадикинин (медиатор кининовой системы) вызывает вазодилятацию и увеличивает проницаемость сосудов. Фибринопснтилы являются продукта­ми механизма свертывания и влияют на хемотаксис ПМН и макрофагов.

Простоїландин Е2 (PGE2) является продуктом циклооксигеназного пули метаболизма арахидоновой кислоты и вызывает вазодилатацию одновремен­но с увеличением проницаемости сосу­дов под действием гистамина и брюш­ки ни на,

Лейкотриеп В4 (LTB4) образуется в процессе липооксигеназного пути ме­таболизма арахидоновой кислоты. Этот лейкотриеп стимулирует хемотаксис ПМН и синергично е PGE2 приводит к увеличению проницаемости сосудис­той стенки.

Лейкотриен D4 (ETD4), который то­же образуется в процессе липооксиге­назного пути, увеличивает проницае­мость сосудов.

Фактор хемотаксиса нейтрофилов (NCF) высвобождается базофилами.

Селектины представляют собой группу трех молекул, которые способ­ствуют миграции ПМН и макрофагов через сосудистую стенку. Седектины Е и седектины Р специфичны для ПМН, а седектин L для макрофагов. Селекти­ны замедляют движение клеток, что способствует адгезии последних к стен­ке сосуда. К трем труппам, включая группу, которая известна под названи­ем ICAMS (молекулы внутриклеточ­ной адгезии - примеч. пер.}, относят­ся, по меньшей мере, 12 молекул, ко­торые выполняют схожие функции.

Острый

воспалительный процесс при пародонтологических заболеваниях

Как было указано выше, процесс ост­рого воспаления включает три стадии. По мере накопления в бороздке бакте­риального налета происходят следую­щие события.

Кровоснабжение увеличивается за счет расширения сосудов в пора­женном участке. Вазодилатацию вы­зывают некоторые медиаторы, напри­мер, гистамин и PGE2. Серотонин, С5а, брадикинин, фибринопептиды, PGE2, LTB2 и LTD2 увеличивают про­ницаемость сосудистой стенки и уве­личивают пространство между зндоте- лиальньгми клетками. Селектины и ICAMS замедляют движение ПМН, позволяя последним проникнуть в со­единительную ткань. Миграция и фа­гоцитарная функция ПМН регулиру­ются хемотаксическими факторами, например, NCF. Хемокины, С5а, фиб­ринопептиды и LTB4 также способст­вуют фагоцитозу и хемотаксису нейт­рофилов. Основными фагоцитарными клетками, которые участвуют в ответе организма на инфекционную инва­зию, являются полиморфноядерные нейтрофилы и макрофаги. Уничтоже­ние микроорганизмов обычно (но не всегда) происходит после их поглоще­ния клетками.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ОТВЕТ

ПОВРЕЖДЕНИЕ МЕМБРАН НЕКОТОРЫХ КЛЕТОК МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К ОБРАЗОВАНИЮ И ВЫСВОБОЖДЕНИЮ ФАКТОРОВ, КОТОРЫЕ ПРИВОДЯТ К ВОЗНИКНОВЕНИЮ КЛИНИЧЕСКИХ СИМПТОМОВ ВОСПАЛЕНИЯ: ЭРИТЕМА, ОТЕК, БОЛЬ И ПОВЫШЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ. КРОМЕ ТОГО, НЕКОТОРЫЕ ИЗ ЭТИХ ФАКТОРОВ МОГУТ ПРИВОДИТЬ К РЕЗОРБЦИИ КОСТИ.

Рис. 5-1

ФАГОЦИТЫ

Киспород-независимый

фагоцитоз

Этот процесс происходит в результате действия большого количества разру­шающих веществ, содержащихся в ор­ганеллах, которые расположены в ци­топлазме фагоцитов. Такие органеллы называют гранулами или лизосомами. Разрушительная активность ферментов приводит к высвобождению содержи­мого гранул и других факторов, кото­рые относятся к группам катионных протеинов, нейтральных протеаз, кис­лых гидролаз, а также других веществ, например, лактоферрина. Ферменты разрушают бактерии после поглоще­ния последних фагоцитами. Однако в процессе фагоцитоза некоторые эн­зимы могут «просочиться» из фагоцита и вступить во взаимодействие со струк­турами, окружающими клетку. Вероят­но, этот феномен имеет большое значе­ние в жидкости бороздки или кармана, тле уничтожение бактерий начинается без предвари тельного поглощения по­следних, что способствует защите тка­ней народонта. более того, дизосо- мадьные ферменты могут играть важ­ную роль в нейтрализации действия деструктивных энзимов и токсинов, синтезируемых и выделяемых бактери­ями, вне зависимости от того, были ли эти энзимы и токсины предварительно поглощены фагоцитами.

Киспород-зависимый

фагоцитоз

Этот процесс приводит к уничтожению бактерий, расположенных внутри кле­точных органелл, называемых фаголи- зосомами. В холе него из кислородных радикалов и лизосомального фермента мислонероксидазы высвобождаются токсичные оксиданты и перекись водо­рода, что приводит к массивной гибели бактериальных клеток в результате по­вреждения их клеточной стенки.

В ходе многих исследований была

КОМПЛЕМЕНТ

Рис. 5-2

ФАГОЦИТ (ПМН)

Г РАНУЛ (.1 ТАКЖЕ НАЗЫВАЮТ ЛИЗОСОМАМИ ИЛИ «СУИЦИДАЛЬНЫМИ ПАКЕТАМИ». ФЕРМЕНТЫ, КОТОРЫЕ РАЗРУШАЮТ МЕМБРАНЫ БАКТЕРИАЛЬНЫХ КЛЕТОК И К Л FTOK ОРГАНИЗМА, СОДЕРЖАТСЯ В ЛИЗОСОМАХ.

ЦИТОПЛАЗМА СОДЕРЖИТ ЭЛЕМЕНТЫ КЛЕТОЧНОГО «СКЕЛЕТА». ПРИ СТИМУЛЯЦИИ ЭТИ ЭЛЕМЕНТЫ ОРГАНИЗУЮТСЯ И ВЛИЯЮТ НА ДВИЖЕНИЕ КЛЕТОК ПРИ ХЕМОТАКСИСЕ.

изучена взаимосвязь между полиморф­ноядерными нейтрофилами (ПМН) и состоянием тканей паролонга, Паро- донтологические заболевания встреча­ются чаше и протекают тяжелее при на­личии у человека или животного пато­логии нейтрофилов, например, при агранулоцитозе или недостаточности адгезии лейкоцитов. У животных при уменьшении количества или врожден­ной недостаточности ПМН происходи­ла быстрая деструкция пародонтаи по­теря зубов. Клинические исследования с участием большого числа больных показали, что наличие у пациентов функциональной недостаточности ПМН является фактором высокого риска деструкции тканей пародонта. В 1996 г. во время заседания Междуна­родной Рабочей Группы по Пародон- тологии Оффснбэкер (Offenbacker) предположил, что у пациентов с нор­мальными ПМН вне зависимости от степени бактериальной нагрузки скорее всего разовьется гингивит, но не народонтиз. С другой стороны, на­личие функциональной недосгаточ- носіи ПМН в большинстве случаев сопровождается потерей прикрепле­ния. Выводы отих исследований гово­рят о том, что ПМН играют важней­шую роль в обеспечении здорового состояния пародонта, но могут также способствовать разрушению лародон- тальных тканей.

Деструкция тканей

организма

Хорошо известно, что организм сам в большой степени участвует в разруше­нии собственных тканей при развитии

заболеваний пародом га. Подобное по­вреждение можно рассматривать в ка­честве патологической реакции при на­личии хронического воспалительного заболевания. Следующие субстанции обладают способностью разрушать тка­ни пародонта в процессе защитной ре­акции организма, направленной про­тив бактерий и продуктов их жизнедея­тельности:

1. Кол они и-стимулирующие факторы

(CSF)

2. Гам ма-и нтерферон (1 FN-g)

3. Интерлейкин-1 (IL-1)

4. Интерлейкин-6 (IL-6)

5. Лимфотоксин

6. Матричные металлопротеиназы

7. Простагландин Е2 (PGE2)

8. Трансформирующий бета-фактор рос­та (TGF-b)

9. Тумор-некротизирующий фактор (TNF) Болес подробное обсуждение дейст­вия указанных выше веществ будет

проведено ниже в настоящей главе.

Система комплемента сыворотки

Система комплемента сыворотки со­стоит более чем из 20 сывороточных протеинов, которые при активации об­ладают биологической активностью. Эта система играет исключительно важную роль при вое пал и тельном и иммунном ответах. Существует два ос­новных механизма, или пути, актива­ции белков системы комплемента. Первый, или классический, путь акти­вируется после связывания антитела с поверхностью стенки бактерии. Вто­рой, или альтернативный, путь может быть активирован непосредственно со­ставляющими стенки некоторых грам- отрицательных бактерий. Такие состав­ляющие называют эндотоксинами. Ни­же перечислены лишь некоторые из многих факторов активации компле­мента сыворотки, которые участвуют в обоих механизмах:

], Вещества, которые активируют по­глощение микробных клеток и про­дуктов их жизнедеятельности лейко­цитами (фагоцитами). При актива­ции сывороточный комплемент образует факторы опсонизации.

2. Активированный сывороточный комплемент индуцирует высвобож­дение различных веществ тучными клетками, например, гистамина. Эти факторы вызывают расширение кро­веносных сосудов и увеличивают проницаемость сосудистой стенки, что приводит к проникновению сы­воротки и сывороточных факторов в окружающие ткани. Среди факто­ров сыворотки находятся антитела и другие элементы системы компле­мента.

3. При активации системы комплемен­та высвобождается очень мощный хе­моаттрактант. Этот хемоаттрактант (фактор хемотаксиса) приводит к ми­грации нейтрофилов и макрофагов к определенным учает кам в тканях.

4. Активация сывороточного компле­мента может привести к высвобож­дению факторов, разрушающих стенки и мембраны бактериальных клеток. Подобный эффект вызывает гибель некоторых микроорганизмов. В тканях пародонта большое коли­чество микробных клеток и продук­тов их жизнедеятельности требует, чтобы защитные силы организма действовали постоянно, эффективно противостояли инвазии патогенов во избежание развития серьезной инфекционной патологии. Биологически активные факторы,

образующиеся в системе сывороточно­го комплемента, вероятно, играют важ­ную роль в защите организма против микробной инвазии в пародонтальные ткани, так как приводят к разруше­нию бактерий и инициируют другие защитные механизмы, которые позво­ляют уменьшить популяцию микро­организмов.

Как и в случае со всеми защитными механизмами при активации компле­мента существует вероятность повреж­дения тканей пародонта. В конце насто­ящей главы будет проведено обсуждение особенностей повреждения тканей па­родонта антителами и фагоцитами, ин­дуцированными комплементом. Однако в дополнение к этому вследствие актива­ции системы комплемента может про­изойти разрушение стенок собственных клеток организма, особенно эритроци­тов. Активация комплемента может при­водить к деструкции тканей пародонта, что определяет клиническую симптома­тику заболевания,

ИММУНОЛОГИЯ

Традиционно мы рассматриваем две ча­сти иммунной системы: клеточный им­мунитет и гуморальный иммунитет. Несмотря на целесообразность гакого разделения, иммунологи в настоящее время стараются характеризовані им­мунную систему по элементам, кото­рые распознают клеточные антигены, и по элементам, распознающим сво­бодные антигены.

Клеточные элементы

иммунной системы

1. В-клетки (В-лимфоциты) образуют­ся в красном костном мозге и несут поверхностный иммуноглобулин (антитело), который реагирует на антигены. Некоторые В-клетки при созревании трансформируются в клетки плазмы,

2. Клетки плазмы, или клетки, форми­

рующие антитела (AFC), представ­ляют собой В-клетки после оконча­тельной дифференциации. Они про­дуцируют специфические антигены и бывают двух видов: клетки В-1 и клетки В-2.

a. Клетки В-1 возникают па ранних стадиях в ответ на инвазию боль­шинства бактерий.

b. Клетки В-2 представляют боль­шую часть В-клеток и в большей степени способны к образованию антител,

3. Т-клетки продуцируются в тимусе и ответственны за образование цито­кинов, которые называют лимфоки- нами. Эти клетки играют двойную роль. Во-первых, они предназначе­ны для уничтожения клеток, инфи­цированных вирусами, и опухолевых клеток. Кроме того, Т-клетки игра­ют значительную роль в изменении и усилении иммунного ответа. На основании маркеров клеточной поверхности Т-клетки разделяют па две группы: CD4 и CDS.

a. Клетки Т-хелпсры имеют по­верхностные маркеры CD4+ и CDS-. Эти клетки гснерически представляют собой ThO с двумя подгруппами: ТЫ и Th2. Анти­ген достигает их с помощью со­ответствующих клеток, затем высвобождаются цитокины, не­обходимые для продолжения иммунного ответа: I) клетки ТЫ взаимодействуют с одноядерны­ми фагоцитами, например, ак­тивированными макрофагами; 2) клетки ТН2 высвобождают цитокины, которые необходимы для дифференциации клеток плазмы из В-клеток.

b. Т-цитотокеичные клетки пред­ставляют собой CDHT и наибо­лее эффективны против клеток.

инфицированных вирусами, и опухолевых клеток,

c. Клетки Т-суирессоры (Ts) имеют уникальный поверхностный мар­кер. Они способны увеличи ть или снизить активность иммунного ответа в зависимос ти от действия соответствующих ЦИТОКИНОВ.

d. Клетки памяти представляют со­бой популяции лвительно живу­щих Т-клеток и В-клеток. которые остаются после отделения антиге­на. Такие клетки обеспечивают быстрый ответ, при повторном по­явлении антигена в будущем.

4. Клетки-киллеры — ло одноядерные клетки, которые обладают способно­стью уничтожаті. клетки-мишени, например, опухолевые, помеченные антителами.

5. Естественные клетки-киллеры обла­дают теми же способностями, что и клетки-киллеры за тем исключени­ем, что клетки-мишени не обяза­тельно должны быть сенсибилизиро­ваны.

6. Моноциты — ото циркулирующие клетки, которые могут мигрировать в ткани, где становятся макрофага­ми. Они обладают способностью к фагоцитозу, продуцировать цито­кины и «доставлять антигены В- клсткам и Тії I-клеткам для дальней­шей обработки. После этого В-клетки начинают продуцировать антитела, специфичные для данного антигена, a Till-клетки подготавливают анти­ген дтя фагоцитоза макрофагами,

7. ПМН — кчетки, которые фагоцити­руют антиген с прикрепленным к нему антителом.

Цитокины и другие

молекулярные компоненты

Цитокины представляют собой не име­

ющие отношения к антителам молеку­лы, которые обладают способностью влиять на многие компоненты иммун­ного и воспалительного ответа, напри­мер, на каскад комплемента, брадики- пина, процесс свертывания и каскад арахидоновой кислоты. К наиболее важным цитокинам относятся:

I. Интерлейкины — это группа, состоя­

щая из многих цитокинов. Боль­шинство из них продуцируется раз­личными клетками и влияет на кчет­ки, участвующие в иммунном и воспалительном ответах. Цитокины этой группы обладают взаимодопол­няющим биологическим действием.

a. Лимфоциты, фибробласты и ма­крофаги образуют IL-1, который выполняет следующие функции: 1) стимулирует продукцию моле­кул, способствующих адгезии к эндотелию (например, селек- тинов), в начале развития воспа­лительного процесса; 2) вызыва­ет образование простагдандинов фибробластами и остеокласта­ми; 3) активирует фагоциты, что делает поверхность Т-клеток восприимчивой к антигенам; 4) стимулирует высвобождение IL-2 Т-клетками, В-клетками и ЦК-клетками.

b. IL-1 стимулирует синтез простаг­ландином,

c. (L-2 способствует росту и актива­ции Т-клеток и ЦК-клеток.

d. IL-4 приводит к активации и де­лению В-клеток, Способствует образованию иммуноглобулинов и является фактором роста для тучных клеток.

с. 1L-6 продуцируется макрофагами и CD4+ Т-клетками. Стимулиру­ет образование В-клеток и туч­ных клеток.

f. IL-8 - один из наиболее важных цитокинов. Продуцируется фи­бробластами. эндотелиальными клетками и моноцитами. Приво­дит к активации и хемотаксису макрофагов, ПМН и Т-клеток.

g. 1L-10 образуется CD4+ Т-клетка- ми. Подавляет продукцию цито­кинов CD8+ Т-клетками.

2. Интерфероны — это цитокины, обла­дающие противовирусной активнос­тью. Интерферон-у играет важную роль при заболеваниях пародонта. Интерферон-увысвобождается CD4+ Т-клетками и способствует фаJ оцито- зу посредством многих механизмов.

3. Фактор подавления миграции (МІГ) образуется активированными Т- клетками, предотвращает миграцию макрофагов из области воспаления или инфекции, таким образом, уве­личивая популяцию макрофагов в этих участках.

4. Тумор-некротиэирующий фактор (TNF) способствует формированию селектинов и 1СВМ на эндотелиаль­ной выстилке стенки кровеносных сосудов, что способствует миграции лейкоцитов.

5. Лимфотоксин (LT) образуется акти­вированными Т-клетками. Он акти­вирует лейкоциты в сочетании с IFN-y.

6. Трансформирующий V-фактор роста (TGF-p) представляет собой группу цитокинов, продуцируемых макро­фагами и тромбоцитами. Основная роль TGF-p заключается в подавле­нии активности иммунного ответа.

7. Значение простагландини# и лейкот- риенов было рассмотрено выше в на­стоящей главе.

8. Матричные металлопротеины (ММР) - это группа ферментов, разрушаю­щих коллаген, основное вещество и другие структуры. В настоящее вре­мя известно девять ММР, которые

отнесены к четырем группам в зави­симости от субстрата, на который они действуют.

9. Эластазы, глюкоронидаза и гиалуро- нидаза — лизосомальные ферменты, которые высвобождаются при дест­рукции ПМН и фибробластов.

10. Колонии-стимулирующий фактор (CSF) действует на гранулоциты, лимфоциты и макрофаги. CSF обра­зуется Т-клстками, которые контро­лируют гематопоэз.

Иммуноглобулины

(антитела)

1. IgM является первым антителом, ко­торое образуется в ответ на микроб­ную инвазию. Он активирует каскад комплемента и первым реагирует на Т-нсзависимые антигены.

2. lgG является следующим образую­щимся антителом и функционирует дольше остальных. IgG имеет не­сколько подклассов и является до­минирующим. Это антитело покры­вает антигены (процесс опсониза- ции), подготавливая последние для разрушения их фагоцитами или дру­гими клетками-киллерами, а также активирует каскад комплемента.

3. IgA обнаруживают в слюне (секре­торный IgA) и тех участках, где присутствует слизистая оболочка.

4. IgD является антителом, сопровож­дающим дифференциацию В-кле- ток. После завершения дифферен­циации это антитело исчезает.

5. IgE связывает тучные клетки с базо­филами, что стимулирует высвобож­дение вазоактивных веществ, напри­мер, гистамина, простогландинов и лейкотриенов.

Иммунный ответ

при заболеваниях

пародонта

При скоплении бактериального налета в области бороздки проходит неболь­шой период времени (обычно несколько дней), в течение которого антитела не выявляются. Через несколько дней ор­ганизм начинает реагировать на нали­чие бактерий и продукты их жизнедея­тельности. Фибробласты, макрофаги и лимфоциты высвобождают [ L-1, 1L-2, 1L-6 и [ L-8. Происходит активация се- лектинов и [САМ, что инициирует диа- пелез (просачивание через сосудистую стенку), миграцию и хемотаксис поли­морфноядерных лейкоцитов. Пронесе диапедеза ускоряется, и за IIMH следу­ют макрофаги. Оба типа клеток активи­руются цитокинами. Клинически это проявляется первичным покраснением при гингивите.

Антигены «доставляются» В-кісткам и моноцитам с помощью клеток Т-хел­перов. В последнюю очередь высвобож­даются цитокины. Это приводит к про­дукции В-клеток, которые образу ют ан­титела, специфичные для каждого антигена. Антигены подвергаются опсо- низации и фагоцитозу, в результате чего высвобождаются субстанции, повреж­дающие коллаген и основное вещество. СЗа и С5а приводят к высвобождению гистамина тучными клетками, это вы­зывает вазодилятацию и способствует миграции к заинтересованному участку большею количества защитных клеток. В конечном итоге эпителий бороздки изъязвляется, что способствует еще бо­лее быстрому проникновению бактери­альных антигенов. В этот момент десна отекает, кровоточит и может быть не­много болезненной.

Цитокины, продуцируемые фиброб­ластами, ПМН и другими клетками, мо­гут играть как защитную, так и повреж­дающую роль. Пораженный участок инфильтрируется лимфоцитами и клет­ками плазмы. При отсутствии лечения или при недостаточности защитных ме­ханизмов потеря прикрепления проис­ходит и в результате действия бактерий, и в результате реакции организма на бактериальный раздражитель.

Заключение

В состоянии здоровья между бактерия­ми и защитными механизмами организ­ма существует баланс. При развитии за­болевания это равновесие нарушается, бактерии и усилия организма, направ­ленные на уничтожение бактерий и из­лечение, приводят к деструкции тканей пародонта. Подобный дисбаланс может возникнуть в результате действия виру­лентных факторов, защитных механиз­мов или внешних факторов, например, под влиянием табакокурения.

Дополнительная литература

Gallin Л, Goldstein ЇМ, Synderman R, eds. Inflammation: basic principles and clinical correlates. New York: Raven Press, 1988.

Korman K, Page R, Tonettis. Host response to microbial challenge in periodontitis Periodontoiigy 2000 1997;14:33-53.

Landi L, Amar S, Polins AS, Van Duke ТЕ. Host mechanisms in the pathogenesis of periodontal disease [review| [47 refs. |. Current Opinion in Periodontoiogy 1997;4:3.

Male D, Immunology: an illustrated outline. 3rd ed. London: Mosby-Year Book Europe Limited, 1993.

Miyasaki KT. The neutrophil: mechanisms of controlling periodontal bacteria. Journal of Periodontoiogy 1991:62:761.

Offenbacher S. Periodontal diseases: pathogen­esis. Annals of Periodontoiogy 1996:1:821- 878.

Roitt I, Brostoff J, Male D. Immunology. 3rd ed. London: Mosby-Year Book Europe Limited, 1993.