Патогенетические аспекты депрессии и хронической боли

Преимущественную роль в патогенезе депрессии играет дефицит норадреналина и серотонина. Нисходящие норадренергические и серотонинергические пути являются частью антиноцицептивных (противоболевых) систем и активно включены в контроль боли.

B результате многочисленных нейровизуализационных исследований при депрессии выявлены различные нарушения, которые принято рассматривать с точки зрения патологической нейропластичности. Ведущая роль при этом отводится хроническому стрессу (к которому можно отнести и хроническую боль), который индуцирует активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой (ГГНС) и гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной систем, вследствие чего снижается синтез мозгового нейротрофического фактора (BDNF), нарушается метаболизм фосфолипидов, субстанции P и других ней- рокининов. Также изменяется чувствительность NMDA-рецепторов с усилением цитотоксического действия глутамата на нейроны, нарушается кальциевый гомеостаз, происходит ингибиция транспорта глюкозы и повышается выработка свободных радикалов.

Высокая клиническая эффективность антидепрессантов еще раз подтверждает патогенетическую общность хронической боли и депрессии. Эффективность применения последних при хронической боли составляет 75%. При этом отмечено, что анальгетический эффект антидепрессантов наступает быстрее, чем антидепрессивный и антитревожный клинические эффекты. Таким образом, их противоболевое действие достигается не только за счет редукции депрессивной и тревожной симптоматики, но и вследствие активации норадренергических, серотонинергических нисходящих антиноци- цептивных систем и потенцирования действия эндогенных опиоид- ных пептидов. Для фармакотерапии хронической боли и депрессии рекомендуют антидепрессанты III поколения с двойным действием - ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИ- ОЗСН): дулоксетин, венлафаксин, милнаципран. Трициклические антидепрессанты (aмитриптилин), несмотря на определенные ограничения, также признаны эффективным средством лечения боли и депрессии.

Таким образом, существуют различные сочетания хронического болевого синдрома с различными вариантами депрессии. Bce перечисленное необходимо для полноценной помощи больному, т.к. депрессия вне зависимости от ее происхождения, первичности или вторичности по отношению к хроническому болевому синдрому всегда значительно ухудшает клиническую картину, усугубляет боль и страдания больного, снижает качество жизни пациента. Врачу необходимо уделять особое внимание диагностике депрессии при хронических болевых синдромах и в соответствии с диагнозом использовать психотерапевтические и психофармакологические методы лечения.

Списоклитературы

1. Вейн A. M., Вознесенская T. Г, Голубев В. Л. и др. Депрессии в неврологической практике. M., 2007, с. 198.

2. Вознесенская T Г, Вейн A. M. Хроническая боль и депрессия // Психиатрия и психофармакология.

3. Воробьева О. В. Возможности антидепрессантов в лечении хронической боли // Фарматека. 2007, № 12 (146), с. 92-97.

4. Моссолов С. H. Клиническое применение современных антидепрессантов. СПб., 1995, с. 565.

5. Смулевич А. Б. Депрессии при соматических и психических заболеваниях. M., 2003, с. 432.

6. Соловьева А. Д.,Акарачкова E. C., Торопина Г. Г. и др. Клинический опыт применения дулоксетина (симбалты) в терапии хронических кардиалгий //Лечение нервных болезней. 2007, № 3 (22), с. 26-30.

7. Aronoff, G. M. (1999). Psychiatric aspects of non-malignant chronic pain: A new nosology. In G. Aronoff (Ed.), Evaluation and treatment of chronic pain (3rd ed., pp. 4-31). Baltimore: Williams & Wilkins.

8. Banks, S. M.,Kerns, R. D. (1996). Explaining high rates of depression in chronic pain: A diathesis-stress framework. Psychological Bulletin,119,95-110.

9. Fishbain, D. A, Cutler, R., Rossomoff, H. L₁ et al. Chronic pain assotiated depression. A review. Clin J Pain 1997,13,116-37.

10. Romano,J. M.,Turner,J.A. Chronic pain and depression. Psychol Bull 1985,97,18-34.

11. Verma,S.,Gallagher R. H. Evaluating and treating co-morbid pain and depression. Int Rev Psychiatry 2000,12(2), 103-15.

12. Okifuji,A.,Turk, D. C. & Sherman,J.J. (2000): Evaluation ofthe relationship between depression and fibromyalgia syndrome: why aren>t all patients depressed? J Rheumatol 27, 212-9.

13. Pappagallo, M.The neurological Basis ofpain. McGraw-Hill MPD 2005, 527-44.

14. Stahl. S. M. Essential Psychopharmacology of depression and Bipolar disorder Cambridge university press 2000,175.

15. Wayne, Drevets, C. Neuroplasticity in mood disorders // in Dialogues in clinical neuroscience. Neuroplasticity 2004, 6,199-216.

16. Shakesby, A. C. et al. Overcoming the effects of stress on synaptic plasticity in the intact hippocampus: rapid actions of serotonergic and antide pressant agents. J Neuroscience 2002, 22, 3638-44.

17. Schwarz, M. J., AckenheiC M. The role of substance P in depression. Dialogues in clinical neuroscience. 2002,4(1), 21-29.

18. Sullivan, M. et al. The treatment of depression in chronic low back pain-review and recommendations. Pain 1992, 50. 5-13.

19. Fishbain, D. A., Gutler, R., Rossomoff, H. L et al. Evidens-based data on pain relief with antidepressants.Ann Med 2000, 32, 305-16.

20. Detke, MJ. et al. Duloxetine, 60 mg once daily, for major depressive disorder: a randomized double-blind placebo-controlled trial. J Clin Psychiatry 2002, 63(4), 308-15.

21. Goldstein,, D. G., Lu, Y₁ Detke M. J. et al. Duloxetine in the treatment of depression. J Clin Psychopharmacol 2004, 24(4), 389-99.

3.2.