Глава 6. Ускладнення

Усі ускладнення пневмонії поділяються на дві великі групи: І - місцеві (легеневі) та II - загальні (позалегеневі) (Богатов А.И., Мустафин Д.Г., 1984; Регеда М.С., 2000; Середюк Н.М., Нейко Є.М., Вакалюк І.П., 2009).

I. До місцевих ускладнень належать: 1) плеврит (сухий, ексудатив­ний, пара- і метапневмонічний), який зустрічається приблизно у 40% випадків пневмонії; емпієми плеври; 2) інфекційна деструкція складає до 4% від усіх випадків пневмонії; абсцес і гангрена легень; 3) розвиток гострої дихальної недостатності; 4) приєднання астматичного компоненту; 5) бронхоектази; 6) пневмосклероз; 7) некардіогенний набряк легень або гострий респіраторний дистрес-синдром; 8) ателектаз легень; 9) пневмоторакс.

II. До другої групи (позалегеневих) загальних ускладнень належать:

1) інфекційний ендокардит; 2) інфекційно-алергічний міокардит; 3) перикардит; 4) гепатит; 5) інфекційно-токсичний шок; 6) менінгіт, абсцес мозку, менінгоенцефаліт; 7) нефрит; 8) інтоксикаційні психози; 9) гостре легеневе серце; 10) отит; 11) тромбофлебіти; 12) сепсис; 13) медіастиніт; 14) токсичне ураження печінки, суглобів (гепатит, артрит); 15) перитоніт; 16) флегмона; 17) вузловата еритема; 18) синдром Стівенса-Джонсона; 19) синдром Рейно; 20) гемолітична анемія.

Пневмонічний плеврит виникає в основному при бактеріальних, рідше вірусних пневмоніях. Розрізняють парапневмонічний плеврит, який розвивається паралельно з основним пневмонічним процесом, та метапневмонічний плеврит, який виникає на грунті розв'язання пневмонії. Парапневмонічний плеврит, як правило, є сухим, рідше ексудативним. Інколи спостерігаються осумковані та міжчасткові плеврити. Виявляється серозний ексудат з вмістом білка більше як 30 г/л, позитивна проба Рівальта.

Метапневмонічний плеврит виникає внаслідок масивного проник­нення мікроорганізмів в плевру і характеризується зниженою стійкістю організму до інфекцій.

Інфекційно-токсичний шок (ІТШ) викликають грамнегативні мікроби — стафілокок, стрептокок, пневмокок. Вирішальну роль в патогенезі ІТШ відводиться бактеріальним токсинам. ІТШ розвивається на 1 -2 добу захворювання. Появляється висока температура тіла (до 40°С), остуда, головний біль, блювання, судоми, гіперстезія, тахікардія, геморагії на шкірі та слизових оболонках, шлункові кровотечі. При ІТШ переважно страждають легені та нирки. При “шоковій” легені, спостерігається гостра дихальна недостатність. Картина “шокової” нирки

характеризується прогресуванням гострої ниркової недостатності. Під час лабораторних досліджень у хворих на ІТШ визначають гіпоксемію, метаболічний ацидоз, збільшення концентрації лактату у крові, азотемію, гіпоальбумінемію, ознаки ДВС-синдрому.

Діагностика гострої дихальної недостатності базується на таких ознаках:

- збудливість або апатія, сонливість, ціаноз;

- гостре порушення дихання (диспное);

- тахіпное (більше 35 за хв.);

- підвищується АТ;

- дихання Чейна-Стокса — отруєння наркотиками, внутрішньо - черепна гіпертензія;

- дихання Куссмауля — глибокий метаболічний ацидоз;

- наростають ознаки важких порушень функцій ЦНС, серцево- судинної і дихальної системи, виникає кома;

- РаО2 в артеріальній крові нижче 60 мм рт.ст. (8 кПа);

- РаСО2 перевищує 50 мм рт.ст. (6,7 кПа);

- виражена брадикардія спостерігається при асфіксії і є грізним передвісником зупинки серця;

- поєднання гіпоксії та гіперкапнії.

Найчастіше в терапевтичній практиці користуються такою клінічною класифікацією ГДН.

I стадія. Хворі скаржаться на відчуття нестачі повітря. Шкіра волога, бліда. Помірний ціаноз губів, нігтів. Задишка до 25-30 дихань за 1 хвилину. Спостерігається тахікардія, помірна артеріальна гіпертензія, зниження температури тіла.

II стадія. Хворі збуджені, агресивні, спостерігається тахікардія до 120-140 ударів за 1 хвилину, стійка артеріальна гіпертензія, самовільне виділення сечі та калу.

III стадія. Коматозний стан. Зіниці розширені. Спостерігаються судоми. Шкіра землистого кольору, плямиста, ціанотична. Дихання часте (більше ніж 40 за 1 хвилину), рідше сповільнене (до 8-10 в 1 хвилину). АТ знижується. Ця стадія швидко закінчується смертю, якщо хворому не буде надана невідкладна допомога.

У педіатрії здебільшого розрізняють чотири стадії ДН.

ДН I ст:

- у дітей спостерігається задишка;

- частота дихання збільшується на 10-20%;

- співвідношення пульсу до дихання в спокої 3 : 1;

- АТ нормальний або дещо підвищений, ціаноз.

ДН ІІ ст:

- задишка в спокої;

- співвідношення пульсу до дихання 2,5 : 1, пульс частий;

- АТ — підвищений;

- ціаноз слизових оболонок ротової порожнини, шкіри носогубного трикутника, вух, пальців.

ДН ІІІ ст:

- виражена задишка, інколи патологічне дихання (дихання Чейна- Стокса, Біота);

- співвідношення пульсу до дихання 2-2,5 : 1;

- пульс частий;

- АТ — знижений;

- тотальний ціаноз шкіри;

- інколи виникають судоми.

ДН ІV ст (гіпоксемічна кома):

- дихання нерегулярне, періодично виникає апное або дихання патологічного типу;

- співвідношення пульсу і дихання 8-9 : 1;

- загальний ціаноз шкіри;

- виникає кома;

- можливий параліч дихального центру.

Особливості клінічної картини вогнищевого пневмосклерозу. Частіше у хворих не виявляють будь-яких скарг. Інколи спостерігається невеликий кашель з харкотинням. У разі огляду визначається незначне западіння ураженого боку грудної клітки. Дихальна екскурсія грудної клітки і рухомість нижніх країв легень обмежена. Під час перкусії виявляють притуплення легеневого звуку у випадку ущільнення легеневої тканини. Інколи цього не визначається за наявності емфіземи легень і перкуторно є коробковий відтінок звуку. При аускультації над зоною вогнищевого пневмосклерозу вислуховуються сухі або вологі звучні хрипи (в результаті наявності супутнього бронхіту).

Особливості клінічного перебігу дифузного пневмосклерозу. Скарги хворих на кашель з виділенням харкотиння (в результаті супутнього бронхіту), задишку, яка спочатку виникає при фізичному навантаженні, пізніше у стані спокою і накінець стає постійною, загальну слабість, інколи у разі активізації запального процесу виникає гарячка. При огляді виявляють ціаноз (в результаті гіповентиляції альвеол), набухання шийних вен, задишку (симптоми легенево-серцевої недостатності). Грудна клітка може бути ущільненою, однак частіше за

наявності емфіземи визначають розширені міжреберні проміжки - емфізематозна форма грудної клітки. Дихальна екскурсія легень та рухомість нижнього легеневого краю обмежена. При перкусії, в результаті супутньої емфіземи легень, виявляється коробковий звук. Під час аускультації легень вислуховується жорстке, інколи ослаблене, везикулярне дихання (при емфіземі легень), сухі та вологі хрипи.

За допомогою рентгенівського дослідження визначають підвищену прозорість периферичних легеневих полів в поєднанні з тяжистістю, вогнищеве затемнення та підсилення бронхо-судинного малюнку, інколи ознаки бронхоектазій.

В аналізі крові змін не виявляється. Інколи спостерігається еритроцитоз (в результаті гіпоксії). За наявності супутнього бронхіту, пневмонії, відмічається прискорення ШОЕ, незначний лейкоцитоз. За допомогою аналізу харкотиння визначаються певні зміни.

Клінічна картина гострого абсцесу поділяється на два періоди або фази (перший - до прориву або фаза інфільтрації, другий - після прориву абсцесу у бронх).

1) Перший період триває від декількох днів до 2-3 тижнів і характеризується тяжким станом хворих, гарячкою, вираженою пітливістю, задишкою. Температура тіла підвищується до 39-40°С.

Обличчя у хворих одутле, червоне. Дихання часте та поверхневе. Уражений бік відстає в акті дихання. При натисканні на ділянку грудної клітки, яка відповідає локалізації абсцесу, виникає біль. Якщо абсцес розташований на периферії, ближче до поверхні, то перкуторний звук може бути притуплений, а при аускультації вислуховується бронхіальне дихання, сухі або вологі хрипи. Якщо абсцес локалізований глибоко, то перкуторних і аускультативних змін не буде. У периферичній крові відзначається виражений лейкоцитоз до (15-20)х10⁹/л зі зсувом лейкоцитарної формули, ШОЕ прискорена до 50-70 мм/год. При біохімічному дослідженні крові виявляється збільшення вмісту альфа-2 і гама-глобулінів, фібриногену; у сечі відмічається помірна протеїнурія. Рентгенографія органів дихання дозволяє виявити затемнення відповідної ділянки легені, ділянки інфільтрації. При гангрені легень спостерігаються виражені ознаки дихальної недостатності та ознаки інтоксикації.

2) Другий період - прорив абсцесу у бронх характеризується виділенням великої кількості харкотиння. Хворий виділяє харкотиння “повним ротом” від 200-400 мл до 2,0 л за добу. Харкотиння містить велику кількість лейкоцитів, детриту, кристали жирних кислот, пробки Дітріха, еластичні волокна. При цьому виявляється найрізноманітніша

мікрофлора. Харкотиння при відстоюванні утворює три шари. Якщо порожнина абсцесу добре дренується, її стінки спадаються і захворювання завершується одужанням пацієнта. У цей період знижується температура тіла, лейкоцитоз, явища загальної інтоксикації. Хворий мовби оживає. Якщо прориває один із кількох абсцесів, то помітного поліпшення стану хворого не спостерігається. Об’єктивно у фазу прориву абсцесу у бронх перкуторно визначається тимпаніт, під час аускультації вислуховують бронхіальне (амфоричне) дихання та дзвінкі вологі середньо- і великопухирчасті хрипи.

У крові збільшується число лейкоцитів, ШОЕ прискорена. Може зменшуватися число еритроцитів та рівень гемоглобіну. На рентгенограмі спостерігається одна чи кілька порожнин з горизонтальним рівнем рідини а довкола - запальна інфільтрація.

Захворювання перебігає хвилеподібно, поступово прогресуючи. Хронічний перебіг хвороби призводить до виникнення амілоїдозу (патологічного порушення білкового обміну в організмі).

Найбільш тяжким ускладненням абсцесу легень є його прорив у плевральну порожнину (піопневмоторакс). При цьому виникає сильний біль у відповідній ділянці грудної клітки, сильна задишка, колапс. Якщо хворому не надати належної допомоги (ліквідація больового синдрому, серцево-судинної недостататності, евакуація гною), то настає смерть. Унаслідок розриву легеневих судин виникає сильна кровотеча, що теж потребує невідкладної допомоги.

Клінічна картина гангрени легень.

Хворі скаржаться на кашель, підвищення температури тіла до 40^оС, біль у грудній клітці. Шкірні покриви сіруваті та сухі. Виявляють синюшність губ і нігтьових фаланг. У разі пальпації живота визначається збільшена печінка, болюча. В аналізі крові - ШОЕ складає 60-70 мм/год, дуже високий лейкоцитоз із зсувом лейкоцитарної формули вліво. Через 10-15 днів починається розплавлювання та відторгнення некротичних мас. За добу виділяється хворим до 1 -1,5 л харкотиння.

У 70-75% хворих на гангрену легень виявляється кровохаркання, легеневі кровотечі.

Під час перкусії над зоною ураження визначається біль. Згодом у разі формування множинних порожнин виявляється тимпанічний перкуторний звук, при аускультації - бронхіальне дихання. Спочатку рентгенологічна картина складається з великої зливної тіні, пізніше може сформуватися одна велика порожнина, яка має секвестри легеневої тканини.

Гангренозний абсцес і особливості гангрени легень клінічно відрізняються від гнійних абсцесів в загальному більш тяжким перебігом і менш сприятливим кінцем. Спостерігається торпідний перебіг з відносно стертими клінічними проявами. В результаті цього у перші дні, а інколи тижні, хвороба перебігає з клінічною картиною, яка нагадує нетяжке вірусне респіраторне захворювання. У хворих появляється схуднення, анемія, і лише рентгенівське дослідження виявляє невідповідність між відносно скромною симптоматикою та масивною деструкцією у легенях. Температура тіла набуває гектичного характеру, швидко зростає інтоксикація. Біль у грудях на боці ураження підсилюється при кашлі. Перкусія над зоною ураження викликає болючість (симптом Крюкова-Зауербруха). При натисканні фонендоскопом на міжребер’я у цій ділянці стимулюється кашлевий рефлекс (симптом Кисслинга), що свідчить про раннє захоплення у процес плеври. Перкуторна картина швидко змінюється. Зона притуплення збільшується, на її фоні можуть виникати ділянки більш високого звуку в результаті швидкого розпаду некротизованої тканини. Під час аускультації дихання ослаблене або стає бронхіальним. В крові виявляється високий лейкоцитоз зі зсувом вліво. Швидко прогресує анемія і гіпопротеїнемія. Аналіз сечі вказує на розвиток токсичного нефриту. Рентгенологічно виявляється масивна інфільтрація без чітких меж, яка займає одну-дві частки, а інколи і цілу легеню. Після прориву ділянки легень (розпадаються) у бронх і появляється (до 1 -2 л у добу) харкотиння брудно-сірого кольору, що має неприємний запах. Рентгенологічно у цей період на фоні масивного затінення визначаються множинні, частіше дрібні просвітлення неправильної форми, інколи з рівнем рідини (Регеда М.С., Кресюн В.Й., 2003).

Гематогенні абсцеси легень характеризуються двосторонньою локалізацією, невеликими розмірами, численністю, раннім розвитком деструкцій впродовж 4-12 днів, які виникають як ускладнення сепсису, остеомієліту. Хворі скаржаться на кашель з невеликою кількістю слизисто-гнійного харкотиння. Рентгенологічне дослідження дає можливість виявити великі вогнищеві інфільтрати в легенях. Спостерігається досить швидка позитивна динаміка процесу. Через 3-5 днів на місці інфільтрату визначається округла порожнина з горизонтальним рівнем рідини. Порожнини здебільшого спадаються або облітеруються. Інколи можуть появлятися нові абсцеси.

Обтураційні абсцеси - проявляються стійкою інтоксикацією, з незначним харкотинням. Під час аускультації хрипи не вислуховуються, перкуторно - притуплення перкуторного звуку. Відток гною у разі заблокованого бронху викликає резистентний до лікування антибіотиками процес. Він стає тяжким, затяжним. Під час рентгенологічного дослідження виявляють симптоми, які є характерні для центрального раку легень, що ускладнений ателектазом. Практично не визначається порожнини з рівнем рідини, здебільшого виявляють дрібні просвітлення неправильної форми (Хворостінка В.М., 2003).

Обтураційні абсцеси розвиваються внаслідок стискання бронха об’ємним процесом. Це спричиняє розвиток ателектазу, а за наявності вторинного бронхогенного інфільтрату викликає деструктивний пульмоніт.