Пневмония

Определение

Пневмонии - группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальных) заболеваний, характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации.

Классификация

Классификация, наиболее полно отражающая особенности течения пневмонии и обосновывающая этиотропную терапию, основана на этиологическом принципе. Однако на практике осуществление своевременной этиологической диагностики пневмоний мало реально из-за недостаточной информативности и длительности выполнения традиционных микробиологических методов.

Альтернативой является использование классификации, учитывающей те окружающие условия, в которых развилось заболевание, некоторые особенности инфицирования легочной ткани, а также состояние иммунологической реактивности больного. Правильный учет перечисленных факторов позволяет прогнозировать этиологию заболевания.

В соответствии с этой классификацией выделяют следующие виды пневмонии:

•Внебольничная (приобретенная вне лечебного учреждения) пневмония. Синонимы: домашняя, амбулаторная.

•Госпитальная (приобретенная в лечебном учреждении) пневмония. Синонимы: нозокомиальная, внутрибольничная.

• Аспирационная пневмония.

•Пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия).

Кроме того, пневмонии делятся по этиологии (бактериальная, вирусная и т.д.); по локализации процесса; его распространенности и его осложнениям (легочные и внелегочные); по степени тяжести (тяжелая, средней тяжести, легкая); по фазе заболевания (разгар, разрешение, реконвалесценция, затяжное течение).

В Международной классификации болезней, травм и причин смерти IX-го (1975 г.) и Х-го (1992 г) пересмотров, пневмония четко обособлена от других очаговых воспалительных заболеваний легких неинфекционного происхождения.

Так, из рубрики "пневмония" исключены заболевания, вызываемые физическими (лучевой пневмонит) или химическими ("бензиновая пневмония") факторами, а также имеющие аллергическое (гиперсенситивный пневмонит, "эозинофильная пневмония") или сосудистое (инфаркт легкого на почве тромбоэмболии ветвей легочной артерии) происхождение.

Воспаления легких, вызванные облигатными патогенами бактериальной или вирусной природы, рассматриваются в рамках соответствующих нозологических форм (Ку- риккетсиоз, чума, брюшной тиф, корь, краснуха, грипп и др.), также исключены из рубрики "пневмония".

Следует упомянуть, что привычное для отечественных врачей словосочетание "острая пневмония" уже давно не используется за рубежом, поскольку пневмония является в принципе острым инфекционным процессом. Поэтому следует согласиться, что определение "острая" перед диагнозом "пневмония" является излишним, особенно учитывая то обстоятельство, что диагноз "хроническая пневмония" практически вышел из употребления.

В российских и североамериканских рекомендациях пневмония рассматривается как клинически манифестирующая острая инфекция легочной ткани, объективным признаком которой выявляемая при лучевом исследовании пневмоническая инфильтрация.

Отказ от последнего возможен при легком течении болезни у лиц без факторов риска неблагоприятного исхода (уровень доказательности 3, рекомендации умеренной силы).

Необходимо ли обязательное рентгенологическое подтверждение? Североамериканские эксперты подчеркивают невысокий уровень доказательности (3), подобный вывод делают и эксперты Британского торакального общества, которые считают, что при нетяжелой пневмонии рентгенологическое подтверждение не следует рассматривать как необходимость. Это положение не противоречит и рекомендациям Европейского респираторного общества, где рентгенологическое исследование признается целесообразным, безусловно, у всех лиц с длительностью симптомов, подозрительных в отношении ВП, превышающих 4 суток.

Вопрос рентгенологической диагностики всегда вызывает большой интерес, особенно у молодых врачей и студентов, которые «верят» только его результатам. На деле оказывается, что инфильтративные изменения могут не визуализироваться в первые 2 суток, или характеризоваться низкой интенсивностью, высок процент расхождения при интерпретации снимков рентгенологами - 78% коэффициент согласия по наличию инфильтрата, результаты рентгенологического заключения практически не влияют на тактику антибиотикотерапии ВП и исходы. С другой стороны показано, что высока специфичность клинического обследования. Так проанализировано 236 пациентов с фокальными признаками инфильтрации легочной ткани, выявленными при объективном обследовании, рентгенологически подтверждены в 39% случаях, и наоборот - из 87% пациентов с симптомами острого инфекционного заболевания нижних дыхательных путей, но с отсутствием локальных признаков пневмонической инфильтрации, рентгенологически найдены очагово-инфильтративные изменения только в 2% случаев.

Этиология и патогенез

Вызывать пневмонию могут практически все известные на сегодняшний день инфекционные агенты. Однако на практике подавляющее большинство случаев пневмонии вызывается сравнительно ограниченным количеством видов микроорганизмов. Этиология ВП и патогенетические механизмы развития пневмонии

• Streptococcus pneumoniae (30 - 50%)

• Haemophilus influenzae (10 - 20%)

• Chlamidia pneumoniae

• Mycoplasma pneumoniae (8 - 25%)

• Legionella pneumophila

• Staphylococcus aureus

• Klebsiella pneumoniae

У пожилых очень часто имеют место ассоциации бактерий, сочетание грам(+) и грам(-) флоры

Пневмония развивается при воздействии инфекционного агента на восприимчивый организм. Следовательно, в ее формировании имеет значение, кроме свойств самого возбудителя, и состояние макроорганизма, прежде всего - нарушения системы местной противоинфекционной защиты:

Противоинфекционную защиту нижних отделов дыхательных путей осуществляют механические факторы (аэродинамическая фильтрация, разветвление бронхов, надгортанник, кашель и чихание, колебательные движения ресничек мерцательного эпителия), а также механизмы неспецифического и специфического иммунитета.

Можно выделить четыре патогенетических механизма, с разной частотой обусловливающих развитие ВП:

• аспирация секрета ротоглотки;

• вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы;

• гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции

• непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных органов

Необходимо отметить, что основными являются первые два из вышеперечисленных механизмов.

Аспирация содержимого ротоглотки - главный путь инфицирования респираторных отделов легких и основной патогенетический механизм развития ВП. В нормальных условиях ряд микроорганизмов, например Streptococcus pneumoniae, могут колонизировать ротоглотку, но нижние отделы дыхательных путей при этом остаются стерильными. Микроаспирация секрета ротоглотки - физиологический феномен, наблюдающийся практически у половины здоровых лиц, преимущественно во время сна. Однако кашлевой рефлекс, мукоцилиарный клиренс, антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов обеспечивают элиминацию инфицированного секрета из нижних отделов дыхательных путей и их стерильность При повреждении механизмов «самоочищения» трахеобронхиального дерева, например при вирусной респираторной инфекции, когда нарушается функция ресничек эпителия бронхов и снижается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов, создаются благоприятные условия для развития ВП. В отдельных случаях самостоятельным патогенетическим фактором могут быть массивность дозы микроорганизмов или проникновение в респираторные отделы легких даже единичных высоковирулентных микроорганизмов.

Ингаляция микробного аэрозоля - менее часто наблюдаемый путь развития ВП. Он играет основную роль при инфицировании нижних отделов дыхательных путей облигатными возбудителями, например Legionella spp.

Еще меньшее значение (по частоте встречаемости) имеет гематогенное (например, Staphylococcus spp.) и прямое распространение возбудителя из очага инфекции.

С учетом описанных особенностей патогенеза пневмоний очевидно, что ее этиология в подавляющем большинстве случаев связана с микрофлорой верхних отделов дыхательных путей, состав которой зависит от внешней среды, возраста пациента и дисфункция местной (бронхопульмональной) и общей противоинфекционной защиты, а именно

• Механической защиты:

• Нарушение функции мукоцилиарного аппарата

• Снижение синтеза сурфактанта

• Гуморальной защиты:

• Нарушение содержания в бронхиальном содержимом гуморальных защитных факторов

• Дефицит иммуноглобулина А

• Нарушение содержания компонентов комплемента

• Снижение содержания лизоцима в бронхиальном секрете

• Снижение содержания лактоферрина в бронхиальном секрете

• Снижение содержания фибронектина в бронхиальном секрете

• Нарушение содержания интерферонов в бронхиальном содержимом

• Нарушение соотношения протеаз и их ингибиторов

• Клеточной защиты:

• Нарушение функции альвеолярных макрофагов, нейтрофилов, бронхоассоциированной лимфоидной ткани

Внедрившиеся в легочную ткань, микроорганизмы вызывают развитие в ней очага воспаления, которое распространяется далее, вовлекая в патологический процесс новые участки легочной паренхимы. При этом характер распространения воспалительного процесса в значительной мере зависит от особенностей жизнедеятельности микроорганизма — возбудителя пневмонии.

Так, например, долевая пневмококковая (крупозная) пневмония, по данным В. Д. Цинзерлинга (1970), начинается в виде небольшого очага, который далее распространяется по легочной ткани в виде «масляного пятна» через межальвеолярные поры Кона. Воспалительный очаг окружен зоной микробного отека, в котором располагаются пневмококки. Подобным образом воспалительный процесс распространяется также при пневмонии, вызываемой клебсиеллой, кишечной палочкой, гемофильной палочкой.

Микроциркуляторные нарушения в легких играют определенную роль в патогенезе пневмонии, так как способствуют развитию ишемических изменений и поддержанию воспалительного процесса в легких. Нарушения в системе микроциркуляции характеризуются повышением агрегации тромбоцитов и формированием множественных микротромбов.

Активация перекисного окисления липидов и протеолиза в легочной ткани.

Установлено, что у больных острой пневмонией значительно активируется перекисное окисление жирных кислот, при этом образуются свободные радикалы и перекисные соединения. Эти вещества оказывают непосредственное повреждающее влияние на легоч­ную ткань и способствуют развитию в ней воспалительного процесса. Кроме того, продукты перекисного окисления липидов повышают проницаемость лизосомальных мембран легочной ткани, что приводит к выходу из лизосом протеолитических ферментов, которые оказывают повреждающее действие на клетки. Установлено так же, что продукты перекисного окисления липидов значительно снижают активность основного ингибитора протеаз — а1-антитрипсина. В итоге активация перекисного окисления липидов и высокая активность протеолиза создают благоприятные условия для развития пневмонии.

Диагностика

На кафедре факультетской терапии большое внимание уделяется внимательной работе (доскональной) с пациентами - разработана методология работы врача с пациентом, которая включает в себя:

- последовательность работы врача с пациентом (алгоритм)

- построение критериев диагностики болезни

- умение делать заключение по каждому разделу работы,

- умение формулировать и обосновывать диагноз.

В соответствии с разработанной методологией обоснование диагноза следует проводить с учетом 4х критериев диагностики: этиологии процесса, развития болезни, профиля пораженных органов и эффекта проводимой терапии.

4.1.