КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Пневмония - одна из актуальнейших проблем медицины. Это связано с довольно высокой заболеваемостью ею и нередко тяжелым течением, приводящим к летальным исходам. К числу наиболее ярких и клинически очерченных форм пневмонии относится крупозная пневмония (КП), на долю которой приходится в различных регионах страны от 3 до 7-8% всех случаев воспаления легких.

генной инфильтрации с поражением доли или нескольких долей легких - все эти симптомы позволяют уверенно поставить диагноз КП.

Вместе с тем практика свидетельствует о существующих трудностях в постановке правильного диагноза, о чем, в первую очередь, говорят данные анализа летальных исходов от острой пневмонии. Так, при изучении 83 случаев смерти больных в различных лечебных учреждениях за послед­ние 4 года у 46 больных пневмония была оценена как первичная, что и яви­лось основной причиной смерти. В 37 случаях при анализе течения заболе­ваний и результатов вскрытия пневмония расценена как вторичная, и разви­тие ее непосредственно было связано с тем или иным основным патологиче­ским процессом в организме.

Из 46 умерших от пневмонии более чем у половины (28) имела место КП, а у остальных - иные формы воспаления легких (у 13 - абсцедирую­щая пневмония, у 4 - стафилококковая деструкция легких, у 1 - гангрена легкого). У 22 из 28 умерших от КП выявлены поздние диагностика бо­лезни и госпитализация больных (2 умерли вне стационара).

Можно согласиться с мнением Н.К. Пермякова (1991), что КП из раз­ряда казуистики в ближайшие послевоенные годы сейчас все более пре­вращается в ощутимую реальность. Это требует от врачей знания особен­ностей течения болезни, новых подходов к ее диагностике и лечению.

В настоящее время патогенез развития КП рассматривается в свете ин­фекционно-аллергической теории, базирующейся на клинико-анатоми­ческой картине заболевания и большом экспериментальном материале. Установлено, что крупозное воспаление в легочной ткани (син. фибринозная пневмония) вызывается только пневмококками, в основном I и II типа. Осо­бенностью пневмококка является наличие полисахаридной капсулы, обла­дающей значительными иммунизирующими свойствами и легко вызываю­щей сенсибилизацию организма.

Для того чтобы у человека развилась КП, необходим ряд условий. Во- первых, это первичное внедрение пневмококка в организм с развитием очага воспаления любой локализации. Во-вторых, повторное проникновение воз­будителя с развитием повышенной чувствительности организма (сенсибили­зации) к определенному типу пневмококка, которая через определенный промежуток времени достигает своего максимума и исчезает только по истечении некоторого срока. Если этот период в легкие тем или иным путем 42

(аэро-, лимфо-, гематогенно) проникает пневмококк, то в легочной ткани развивается бурная реакция специфического характера. Последняя подобно взрыву потрясает весь организм, напоминая реакцию на введение чужерод­ного белка. При этом в легочной ткани протекает своеобразный цикл мор­фологических изменений, стадии которого были отмечены еще Лаэннеком (прилив, красное и серое опеченение, разрешение), со скоплением в альвео­лах воспалительной жидкости с большим содержанием фибрина.

Изучение клинической картины заболевания у 151 больного молодого возраста с достоверной КП показало, что сегодня она имеет некоторые особенности в отличие от классической. Достаточно редко отмечаются герпетические высыпания, лишь у каждого третьего больного при кашле отходит ржавая мокрота с отсутствием в ней гноя (табл.6). Вместе с тем по-прежнему характерны острое начало болезни с ознобом, фебрильной лихорадкой и болями в груди, наличие гиперфибриногенемии и нейтро­фильного лейкоцитоза. Сказанное необходимо учитывать врачам.

Клиническая симптоматика крупозной пневмонии у наблюдавшихся 151 больного

Таблица 6.

Диагностический алгоритм следует строить, основываясь на клиниче­ских симптомах начального периода течения КП.

неустановлении диагноза ее при кажущихся отрицательных результатах объективного обследования (врач, обследующий больного, в связи с не­проведением сравнительной перкуссии и аускультации нередко пропуска­ет локальное укорочение перкуторного звука или бронхиальное дыхание над зоной инфильтрации или не проводит изучение боковых и верхнепе­редних участков легких) все равно должно возникнуть подозрение по поводу необъяснимой у больного лихорадки. На мысль о КП должны на­вести острое начало заболевания с наличием озноба, болей в груди и каш­ля. Во многих случаях начинающейся КП типичны вид больного с покрас­нением щек, учащенное дыханием с отставанием больного участка легко­го еще задолго до того, как при перкуссии и аускультации появляется инфильтрация. Правомерной и в наши дни остается рекомендация, данная еще в начале XX века Г. Куршманом: в каждом случае неясного острого лихорадочного состояния больного врач обязан иметь в виду возможность развития острой пневмонии и КП в частности. Ежедневно, по крайней мере утром и вечером, ему необходимо тщательно исследовать легкие (появились или нет физикальные признаки инфильтрации) и, кроме того, провести рентгенографическое (в двух проекциях) исследование органов грудной клетки.

Своевременная диагностика КП имеет принципиальное значение в си­лу нескольких важных обстоятельств, вытекающих из особенностей ее течения. Во-первых, превалирование гиперэргического характера воспа­ления определяет быстроту и обширность вовлечения ткани легкого в патологический процесс, а от этого зависят выраженность и тяжесть дыха­тельной недостаточности у данных больных, а нередко и неблагоприятный исход болезни. Так, если из 151 больного вовлечение в процесс от одного сегмента до одной доли легкого наблюдалось у 125 (82,8%), го у 25 из 28 умерших от КП в патологический процесс вовлекались две и более долей. Кроме того, при быстром вовлечении больших участков легочной ткани в воспалительный процесс может обостряться течение сопутствую­щих заболеваний, что также сказывается на состоянии больных.

Во-вторых, при КП часто развивается довольно стойкая артериальная гипотония, которая почти не встречается при других формах воспаления легких. До активного применения антибактериальной терапии коллапс чаще всего возникал в разгар болезни или после кризиса, когда уменьша­лось препятствие для кровотока в пораженных участках легкого, что сов­падало по времени с появлением звучной крепитации, поступлением в организм продуктов взаимодействия болезнетворных агентов. В начале же болезни коллапс развивался редко. В настоящее же время артериальное давление чаще снижается в первые дни заболевания, когда начата анти­бактериальная терапия, существенно ухудшая состояние больного. В этих 44

случаях состояние тяжелое, сознание несколько затемнено, дыхание, и без того частое, учащается, становится поверхностным и прерывистым. Пульс ускоряется до 130-150 в минуту, слабый, АД снижается до 80-60 мм рт. ст. Губы больного кажутся бескровными, кожа приобретает бледно-серый оттенок, отмечается похолодание конечностей. У некоторых больных на высоте гипотонии развивается отек легких.

Объяснить эти явления только острой сердечной недостаточностью на почве инфекционно-токсического миокардита не представляется возмож­ным, так как лишь у единичных больных, погибших от КП, при гистоло­гическом исследовании миокарда наблюдалась картина неспецифического умеренного паренхиматозного миокардита, который сам по себе не может вызвать гемодинамические нарушения. Здесь правильнее говорить об острой сосудистой недостаточности, развивающейся в результате генера­лизованного снижения тонуса гладкой мускулатуры стенок артериол и мелких артерий.

Взгляды на патогенез падения артериального давления при КП до сих пор различные. Снижение его нельзя связывать с проявлением инфекци­онно-токсического шока, поскольку пневмококк не содержит токсинов, могущих вызывать тяжелый эндотоксикоз. Сказанное подтверждается и многочисленными наблюдениями за больными пневмококковой бронхоп­невмонией, у которых АД не снижается даже при вовлечении в патологи­ческий процесс обширных участков легких.

Острую сосудистую недостаточность следует рассматривать как не­медленный ответ стенок сосудов на анафилактическую реакцию сенсиби­лизированного организма. При этом продукты распада пневмококка ока­зывают воздействие не как токсины, а как чужеродные вещества, к кото­рым и сенсибилизирован организм больного. Именно этот механизм и лежит в основе появления в настоящее время столь значительного числа “ранних” артериальных гипотоний у больных КП. Схожим по механизму возникновения, по нашему мнению, является и отек легких. По сути это токсический отек, при котором развивается повышенная проницаемость эндотелиально-альвеолярного барьера вследствие воздействия на него биологически активных веществ, высвобождающихся в процессе аллерги­ческой реакции, и иммунных комплексов.

Подходы к лечению КП и пневмококковой бронхопневмонии несколько различаются. Если большая категория больных пневмококковой бронхоп­невмонией (у которых выявлена небольших размеров инфильтрация легоч­ной ткани и отсутствуют явления легочно-сердечной недостаточности) мо­жет получать лечение в амбулаторных условиях под наблюдением врачей 45

поликлиники или в “стационаре на дому”, то больных КП необходимо сроч­но госпитализировать в терапевтическое отделение (обязательно в положе­нии лежа). Недопустимо оставлять этих больных дома, так как они нужда­ются в соблюдении хотя бы ограничительного (полупостельного) режима, постоянном наблюдении медицинского персонала с обязательным в первые 2-3 дня лечения почасовым контролем за показателями гемодинамики, по­скольку у них могут возникать приступы острой сосудистой недостаточно­сти. Следует отметить, что до поступления больного в стационар начинать антибактериальную терапию и назначать жаропонижающие средства неце­лесообразно: это может привести к падению АД, что особенно опасно в процессе транспортирования пациента.

Поскольку возбудителем КП является пневмококк, то больных лечат пенициллином, а при его непереносимости - эритромицином (сумамедом). Другие антибиотики оказываются менее эффективными (табл.7). Наличие сенсибилизации организма к пневмококковым антигенам вынуждает для предупреждения выраженной антигенемии, провоцирующей возникнове­ние острой сосудистой недостаточности, применять антибиотики в мень­ших дозах, чем при бронхопневмонии той же этиологии. Лечение КП обычно начинают с пенициллина в суточной дозе 1,8-2,4 млн. ЕД в виде внутримышечных введений 6 раз в сутки или эритромицина в суточной дозе 1,2 г. Антибактериальную терапию продолжают 10-14 дней. Вместе с тем описаны случаи, когда антибиотики в первые часы развития КП при­останавливали развитие процесса воспаления на фазе микробного отека (гепатизация легочной ткани не происходила).

Таблица 7

Чувствительность к антибиотикам 92 штаммов пневмококка

В целях профилактики острой сосудистой недостаточности вначале ан­тибактериальной терапии превентивно следует 2-3 дня использовать пре­параты камфары (водорастворимые). При возникновении острой сосуди­стой недостаточности и снижении АД ниже 100 мм рт. ст. каждые 4-6 ч 46

подкожно вводят по 0,5-0,75 мл 0,2% раствора норадреналина или 1% раствора мезатона. При снижении АД ниже 80 мм рт. ст. эти препараты вводят внутривенно капельно. Можно также вводить допамин в дозе 3-4 мкг/кг (препарат разводят в физиологическом растворе или в 5% рас­творе глюкозы). До повышения АД выше 80 мм рт. ст. целесообразно в течение непродолжительного времени применять глюкокортикоиды (преднизолон гемисукцинат по 60-90 мг внутривенно струйно каждые 2-3 ч).

Глюкокортикоиды длительно не используют в связи с опасностью ге­нерализации пневмококковой инфекции (в первые 3-4 дня болезни в кро­ви циркулируют пневмококки) или присоединения гнойной микрофлоры с последующим абсцедированием или развитием сепсиса. Так, из 28 умер­ших больных у 10 присоединилась вторичная инфекция (у 7 выявлен абс­цесс, у 2 - сепсис, у 1 - эмпиема плевры). Все они от 2 до 5 сут получали большие дозы глюкокортикоидов. При значительном снижении АД (до 80 мм рт. ст.) нужно на несколько часов отказаться от введения антибиотиков или по крайней мере уменьшить их разовые дозы в 1,5-2 раза. В лечении больных КП используют также муколитические препараты, а после нор­мализации температуры тела - физиотерапию и лечебную гимнастику.

Дальнейшее изучение всех сторон проблемы крупозной пневмонии по­зволит углубить наши знания в вопросах ее патогенеза и клиники, улуч­шить диагностику и лечение этого тяжелого заболевания.

1.3.