ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО
Гангрена легкого отличается от абсцесса обширным некрозом и распадом пораженной ткани легкого без четкого отграничения.
Этиология
Гангрена легкого вызывается преимущественно гнилостными анаэробными микробами (спириллы, грибы рода Кандида, стафилококк).
Пути проникновения возбудителя
Факторы риска
Важна предрасполагающая роль ослабления защитных свойств организма вследствие различных длительных заболеваний (сахарный диабет, алкоголизм и др.).
Патогенез
Развитие нагноительного процесса в легком связано с нарушением дренажной функции бронха, нарушением кровоснабжения, некрозом легочной ткани, присоединением инфекции, снижением реактивности макроорганизма.
Пораженные участки при гангрене легких имеют серовато-зеленый или грязновато-коричневый оттенок. Легочная ткань очень рыхлая, легко распадается, а затем расплавляется, превращаясь в однородную массу со зловонным запахом.
Классификация
1. Гангрена без эмпиемы.
2. Гангрена с эмпиемой.
Клиническая картина
Гангрена легкого протекает тяжелее, чем абсцесс легкого. Ранним признаком гангрены легкого является зловонный запах изо
рта, иногда — кровохарканье.
Объективно:
осмотр', отмечается бледность кожных покровов и акроцианоз; положение больного при гангрене легких нередко вынужденное — из-за сильнейшего мучительного кашля он выбирает позу, способствующую задержке мокроты в полости, а следовательно, уменьшению раздражения ею слизистой оболочки бронхов. Так, если гангреной легкого поражена нижняя доля легкого, то больной обычно сидит, наклоняясь в больную сторону;
перкуссия', определяется притупление перкуторного звука; при наличии полости, особенно поверхностно расположенной, появляется тимпанит;
аускультация', выслушивается бронхиальное дыхание, иногда с амфорическим оттенком; большое количество влажных хрипов.
Осложнения:
гнойный или гнилостный плеврит;
септический шок;
кровохарканье и легочное кровотечение;
флегмона грудной клетки;
образование гнойников в головном мозге;
прорыв гнойного содержимого в плевральную полость с развитием напряженного пиопневмоторакса.
Дифференциальный диагноз:
рак легкого;
туберкулез легкого;
нагноившаяся эхинококковая киста;
различные виды ограниченных эмпием плевры.
Лабораторные и инструментальные методы исследования:
ОЛАТ: лейкоцитоз 20—30 • Ю’/л, с нейтрофильным сдвигом, анемия, СОЭ возрастает до 60—70 мм/ч;
БАК', выраженная гипопротеинемия, нарушение водно-электролитного и кислотно-основного состояния;
OAM'.наличие белка;
при посеве крови часто выявляется бактериемия, что свидетельствует о тяжелом сепсисе;
мокрота трехслойная:
рентгенологическое исследование: выявляется интенсивная тень с неровными контурами, нерезко отграниченная от здоровой легочной ткани.
Лечение
См. лечение и профилактику абсцесса легкого. При гангрене легкого больных обязательно помещают в стационар и назначают строгий постельный режим.
4.3. БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
Бронхоэктатическая болезнь (бронхоэктазы) — приобретенное, реже врожденное заболевание, характеризующееся хроническим на- гноительным процессом в необратимо измененных (расширенных, деформированных) и функционально неполноценных бронхах, с локализацией преимущественно в нижних отделах бронхиального дерева.
Этиология
Основной причиной возникновения бронхоэктазов считаются врожденные и приобретенные нарушения в стенке бронхов. Возбудители'. клебсиелла, стафилококк, синегнойная палочка, микоплазма, хламидии.
Предрасполагающие факторы:
1) синуситы;
2) хроническая патология ЛОР-органов;
3) бронхоспастический компонент;
4) частые ОРЗ;
5) перенесенные в детстве пневмония, корь, коклюш, грипп увеличивают риск развития бронхоэктазов.
Патогенез

Стадия I: расширение мелких бронхов на 0,5—1,5 см, стенки бронхов не изменены, нагноения в них нет, полости расширенных бронхов заполнены слизью.
Стадия II: присоединяются воспалительные изменения в стенках бронхов. Расширенные бронхи содержат гной. Целостность эпителия нарушается. Когда он слущивается, в слизистой оболочке образуются изъязвления. В подслизистом слое развивается рубцовая соединительная ткань.
Стадия III: отмечается переход нагноительного процесса из бронхов на окружающую легочную ткань с развитием пневмосклероза. Бронхи значительно расширены, в их утолщенных стенках имеются признаки некроза и воспаления. Полости расширенных бронхов заполнены гноем, слизистая оболочка местами изъязвлена и покрыта грануляционной тканью. Мышечные волокна и хрящевой остов разрушены и замещены соединительной тканью. В этой стадии формируются хроническая легочно-сердечная недостаточность, значительные дистрофические изменения миокарда и паренхиматозных органов, обусловленные хронической гнойной интоксикацией.
Классификация
(В.Н. Путов, 1984, А.Н. Кокосов, 1999):
• форма расширения бронхов'.
— цилиндрическая;
— мешотчатая;
— веретенообразная;
— смешанная;
• клиническое течение (форма заболевания)'.
— легкая форма;
— средней степени тяжести;
— тяжелая форма;
— осложненная форма;
• фаза'.
— обострения;
— ремиссии;
• распространенность процесса'.
— односторонние бронхоэктазы;
—двусторонние бронхоэктазы с указанием локализации по сегментам;
• осложнения'.
— эмфизема легких;
— кровохарканье;
— дыхательная недостаточность (с указанием степени);
—хроническое легочное сердце (компенсированное, декомпенсированное).
Клиническая картина
Объективно:
осмотр', в начальном периоде заболевания внешний вид больных не имеет характерных особенностей.
Постепенно с наличием интоксикации и гипоксемии: цвет кожи становится землистым, лицо одутловатым, появляется истощение, ногти в виде часовых стекол и пальцы в виде барабанных палочек, отставание грудной клетки при дыхании на стороне поражения, при развитии эмфиземы бочкообразная грудная клетка;перкуссия', притупление перкуторного звука над зоной поражения, исчезающее при отхождении мокроты;
аускультация', на фоне жесткого дыхания над пораженным отделом легкого выслушивается обилие сухих и звучных крупно- и среднепузырчатых влажных хрипов, уменьшающихся после кашля.
Осложнения:
дыхательная недостаточность;
хроническое легочное сердце;
амилоидоз паренхиматозных органов;
легочные кровотечения;
хроническая железодефицитная анемия;
эмпиема плевры.
Дифференциальный диагноз:
туберкулез;
хронический бронхит;
абсцесс легкого;
рак легкого.
Диагноз. Примеры формулировки диагноза'.
1. Бронхоэктатическая болезнь, тяжелое течение, фаза обострения, цилиндрические бронхоэктазы в средней доле правого легкого. ДН II.
2. Бронхоэктатическая болезнь в стадии обострения с преимущественным поражением правого легкого мешотчатыми бронхоэктазами, тяжелая форма. ДН III.
3. Бронхоэктатическая болезнь с поражением левого легкого сухими бронхоэктазами, осложненными кровотечением. ДН II.
4. Бронхоэктатическая болезнь, в фазе обострения; цилиндрические бронхоэктазы в нижних долях обоих легких. ДН II.
Лабораторные и инструментальные методы исследования:
OAKнейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, увеличение СОЭ;
БАК. диспротеинемия, увеличение сиаловых кислот, фибриногена, серомукоида;
OAM'.протеинурия, цилиндрурия;
исследование мокроты', гнойная, при отстаивании трехслойная, микроскопия — большое количество лейкоцитов, эритроцитов;
спирография', при распространенных бронхоэктазах наблюдаются рестриктивные изменения;
бронхоскопия', выявляется локальный гнойный эндобронхит; бронхография', выявляются бронхоэктазы, уточняются их локализация, форма и размеры;
компьютерная томография органов грудной клетки', для уточнения локализации;
рентгенографическое исследование легких', выявляется деформация и ячеистость рисунка, признаки уменьшения в объеме пораженного участка легкого.
Лечение
Режим: ежедневная дыхательная и гигиеническая гимнастика, исключение курения и алкоголя.
Диета: Б, увеличение белка, увеличение витаминов группы В, А, С, Е, кальция, калия, железа, ограничение поваренной соли.
Медикаментозная терапия:
санация бронхиального дерева: муколитические препараты (бромгексин по 16 мг 3—4 раза в день; амброксол 30 мг 3 раза в день; АЦЦ по 0,2 2—3 раза в день в таблетированных и ингаляционных формах). Средства, стимулирующие откашливание (трава термопсиса, 3%-й раствор калия йодида, корень солодки), перкуссионный массаж. Постуральный (позиционный) дренаж для улучшения отхождения мокроты. Наиболее эффективны лечебные бронхоскопии с бронхиальной санацией;
антибактериальная терапия', амоксициллин 1,5—3,0 г/сут; амок- сициллин/клавулановая кислота 500/125 мг 2 раза в сутки внутрь; левофлоксацин 0,5 г в/в 1 раз в сутки; цефепим 1—2 г 2 раза в сутки в/в; цефотаксим 1 г 2 раза в сутки в/в; цефтриаксон по 1—2 г 1 раз в день в/в или в/м; амикацин 10—15 мг/кг/сут. в/м или в/в в 1—2 введения.
Физиотерапевтические процедуры: электрофорез с кальция хлоридом, калия йодидом, токи ультравысокой частоты.
Хирургическое лечение: резекции пораженного участка легкого.
Профилактика
Первичная:
• закаливание организма;
• предупреждение и лечение острых инфекционных процессов в легких;
• исключение вредных привычек;
• двигательная активность;
• санация хронических очагов инфекции в носоглотке.
Вторичная:
• диспансерное наблюдение;
• противорецидивное лечение два раза в год (весной и осенью).
Еще по теме ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО:
- Газовая гангрена
- Абсцесс легкого
- 2.2.7.Гнойно-некротическая пневмония, гангрена леrких (Gangraeпa pulmonum)
- РАК ЛЕГКОГО.
- Синтез гибридных нечетких моделей прогнозирования возникновения и рецидивов гангрены нижних конечностей
- РАК ЛЕГКОГО
- PAK ЛЕГКОГО
- РАК ЛЕГКОГО
- Параграф пятнадцатый. Разъедающая гангрена. Различие между гангреной и сифакулусом
- Этиология и патогенез гангрены нижних конечностей, основные подходы к лечению
- РАК ЛЕГКОГО
- ГЛАВА VI РАК ЛЕГКОГО