Абсцесс легкого

Это ограниченный гнойно-деструктивный процесс в легочной ткани.

В клинической практике понимают патологический процесс, характеризующийся формированием более или менее ограниченной полости в легочной ткани в результате ее некроза и последующего гнойного расплавления в результате воздействия высоковирулентной бактериальной флоры.

При попадании в легкие анаэробной инфекции развивается еще более тяжелое патологическое состояние – гангрена легкого, сопровождающаяся гнилостным распадом легочной ткани, не склонная к отграничению и нередко угрожающая жизни больного.

Абсцесс легких и гангрена относятся к некротизирующим заболеваниям легких .

Некротизирующие инфекции легких:

~ Абсцедирующая пневмония;

~ Деструктивная пневмония;

~ Специфические инфекции (казеозная пневмония, туберкулезная каверна, сифилитическая гумма);

~ Паразитозы (амебиаз, парагонимоз, альвеококкоз);

Этиология:

Наиболее частыми возбудителями являются:

1.

2. Гр- аэробные бактерии (синегнойные палочки).

3. Золотистый гемолитический стафилококк.

4. Вирусная инфекция. Ей в основном отводят роль сопутствующего фактора, ослабляющего защитные силы организма.

5. Простейшие (амебы), грибы (актиномицеты).

Патогенез:

1. Возникают в результате обезвоздушивания легочной ткани (вследствие ателектаза или воспаления), расстройство кровообращения в ней.

2. Непосредственное влияние токсинов на безвоздушную легочную ткань с нарушенным кровообращением.

3. Как правило, к абсцессам приводит, возникающая из-за этого гноеродная флора: стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, микобактерии и т.д

4. Воспаленный участок легкого подвергается гнойной инфильтрации, легочная паренхима и бронхи расплавляются. Вокруг очага поражения развивается активная воспалительная перифокальная реакция, которая приводит к отграничению гнойника от непораженной легочной ткани.

Классификация:

a) По характеру течения:

~ острый гнойный абсцесс легкого (до месяца);

~ хронический абсцесс легкого (более 2 месяцев);

~ гангренозный (перерастает в гангрену);

b) По этиологии:

~ Вызванный аэробной микрофлорой;

~ Вызванный анаэробной микрофлорой;

~ Вызванный смешанной микрофлорой;

~ Небактериальный – вызванный простейшими и грибами;

c) По патогенезу:

~ Бронхогенные – аспирационные, постпневмонические и обтурационные;

~ Гематогенные;

~ Траматические;

~ Прочего генеза;

d) По локализации:

~ Центральные;

~ Периферические;

e) По распространенности:

~ Единичный;

~ Множественный;

~ Односторонние;

~ Двусторонние;

f) По степени тяжести:

~ Легкое течение;

~ Средней тяжести;

~ Тяжелое течение;

~ Крайне тяжелое;

g) По наличию осложнений;

~ Неосложненный;

~ Осложненный:

§ Прорыв гнойника в плевральную полость с развитием пиопневмоторакса;

§ Легочное кровотечение;

§ Напряженный клапанный пневмоторакс;

§ Септикопиемия;

§ Вторичные бронхоэктазы;

§ Амилоидоз;

Клиника:

1) Период инфильтрации легочной ткани (формирование абсцесса) – характерна высокая лихорадка, чаще гектического типа, тяжелая интоксикация, отсутствие аппетита, похудание. Нередки боли в грудной клетке. Эти признаки обычно наслаиваются на симптомы пневмонии.

Объективно: определяются признаки синдрома уплотнения легочной ткани. У пациента будет отрыжка чаще смешанного характера, диффузный цианоз. До вскрытия очага кашель чаще сухой, реже с отхождением небольшого количесвта слизистой или слизисто-гнойной мокроты.

Пораженная сторона отстает в акте дыхания, тахипное. Экскурсия грудной клетки ограничена. Перкуторно: звук притупленный или тупой над очагом поражения, подвижность нижнего края легких ограничена.

2) Период вскрытия (прорыва) абсцесса с образованием полости. Состояние остается тяжелым, пока абсцесс не опорожняется через бронхи, при этом кашель усиливается, появляется гнойная зловонная мокрота, иногда с прожилками крови. Уменьшается интоксикация, температура тела снижается. СОЭ и эритроцитоз уменьшаются, сдвиг лейкоцитарной формулы влево становится менее выраженным. При поверхностно расположенной полости после опорожнения притупленный звук меняется на тимпанический, выслушивается бронхиальное амфорическое дыхание, крупнопузырчатые влажные хрипы.

При рентгенологическом исследовании на фоне инфильтрата появляется полость, как правило, с четким горизонтальным уровнем жидкости.

Полное опорожнение абсцесса и спадения стенок образовавшейся полости происходит не всегда. При этом абсцесс легкого приобретает хроническое течение, наблюдаются повторные рецидивы нагноения, затрудняется отток гнойного содержимого, перифокальное воспаление распространяется на новые участки паренхимы легких. Со временем могут развиваться тяжелые осложнения – распространенный пневмосклероз с дыхательной недостаточностью, амилоидоз с преимущественным поражением почек и нарастающей хронической почечной недостаточностью.

Лечение консервативное:

1. Обеспечение хорошего ухода и высококалорийного рационального питания, богатого белками и витаминами;

2. Введение антибиотиков широкого спектра действия;

3. При сообщении абсцесса с бронхом – обеспечение регулярного удаления гноя из полости абсцесса через бронхоскоп или методом положения (постуральный дренаж), после опорожнения гнойника в него интратрахеально вводят антибиотик;

4. Применение иммунотерапии (стафилококковый натоксин, аутовакцина);

5. Парентеральное введение белковых препаратов (альбумин, протеин);