АБСЦЕСС

Абсцесс легкого — воспаление легочной ткани, сопровождаю­щееся расплавлением легочной паренхимы в виде ограниченного очага с образованием одной или нескольких гнойно-некротических полостей.

Этиология

Наиболее частыми возбудителями абсцесса легкого являются неспорообразующие анаэробные микроорганизмы — 80 % (стреп­тококки и др.), факультативные анаэробы (клебсиелла, протей), грамотрицательные аэробные бактерии (синегнойная палочка, зо­лотистый гемолитический стафилококк), простейшие (амебы), гри­бы (актиномицеты).

49

Патогенез

Классификация

(Н.В. Путов, 1998)

Абсцессы различают:

• по этиологии'.

— аэробная микрофлора;

— анаэробная микрофлора;

— смешанная микрофлора;

— небактериальные (простейшие, грибы др.);

• по патогенезу.

— бронхогенные:

аспирационные; постпневмонические; обтурационные;

— гематогенные:

травматические; прочего генеза;

• по локализации:

— центральные;

— периферические;

• по распространенности:

— абсцесс единичный;

— абсцессы множественные:

односторонние; двусторонние;

• по тяжести течения:

— легкое течение;

— средней тяжести;

— тяжелое течение;

— крайне тяжелое течение;

• по характеру течения:

— острый;

— хронический:

фаза обострения; фаза ремиссии;

• по наличию осложнений:

— неосложненный;

— осложненный:

эмпиема плевры; пиопневмоторакс; легочное кровотечение; сепсис;

бактериемический шок;

легочно-сердечная недостаточность.

Клиническая картина

Фазы развития заболевания:

1.

Объективно:

перкуссия', притупление перкуторного звука над областью ин­фильтрации, усиление голосового дрожания;

аускультация', выслушиваются дыхание с бронхиальным от­тенком, небольшое количество сухих и мелкопузырчатых хрипов.

2. Фаза прорыва гнойника в просвет бронха.

Объективно:

перкуссия', интенсивность и размеры притупления перкуторно­го звука уменьшаются, может появиться тимпанический оттенок;

аускультация', выслушиваются разнокалиберные влажные хри­пы, дыхание бронхиальное или его разновидность — амфорическое дыхание над полостью.

3. Фаза исхода. В случае выздоровления к 15—20-му дню кашель становится редким, количество отделяемой мокроты уменьшается, исчезают симптомы интоксикации.

Переход в хронический абсцесс

Основные клинические признаки перехода острого абсцесса в хронический: стабилизация количества мокроты (100—200 мл в сутки), ее нерезкий запах, длительный субфебрилитет, признаки гнойной интоксикации.

Клиническая картина хронического абсцесса легкого Заболевание протекает с периодами обострения и ремиссии. В период обострения:

Объективно:

осмотр', бледность кожи с серо-землистым оттенком, исхуда­ние, изменение концевых фаланг пальцев рук и ног в виде барабан­ных палочек и ногтей в виде часовых стекол, асимметрия грудной клетки с отставанием пораженной стороны при дыхании;

перкуссия', укорочение перкуторного звука над пораженным участком легкого, ослабление дыхания;

аускультация', разнокалиберные влажные хрипы, иногда амфо­рическое дыхание. Отмечаются признаки правожелудочковой не­достаточности.

Дифференциальный диагноз:

инфильтративный туберкулез легких;

рак легкого;

бронхоэктатическая болезнь (бронхоэктазы).

Диагноз.

1. Постпневмонический абсцесс средней доли правого легкого, средней степени тяжести, осложненный легочным кровотечением. ДН II.

2. Аспирационный абсцесс нижней доли левого легкого (S6), тяжелое течение, осложненный ограниченной эмпиемой плевры. ДН III.

3. Острый стафилококковый абсцесс правого легкого с пораже­нием нижней доли, тяжелое течение, эмпиема плевры. ДН III.

Осложнения:

эмпиема плевры или пиопневмоторакс;

гнойный медиастинит и подкожная эмфизема; метастатические поражения мозга, почек, печени; тромбозы легочных вен и артерий;

бронхопульмональные свищи;

септический шок на фоне ДВС-синдрома; дистресс-синдром;

абсцесс мозга, воспаление мозговых оболочек.

Лабораторные и инструментальные методы исследования:

OAK:лейкоцитоз (более 15∙10⁹∕π) со сдвигом влево, резко уско­ренная СОЭ (более 40 мм/ч), может быть токсическая зернистость нейтрофилов, анемия (у 40 % больных при сохранении симптома­тики более 2 недель);

БАК: диспротеинемия, повышение сиаловых кислот, увеличе­ние содержания а-2- и у-глобулинов, фибриногена;

OAM:протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия;

при посеве крови выявляется патогенная флора (проводится за­бор двух проб венозной крови из разных вен с интервалом 30— 60 мин);

мокрота двухслойная:

рентгенологическое исследование: диагноз абсцесса легкого обычно устанавливают рентгенологически.

В фазе инфильтрации выявляется участок затемнения с не-

четкими краями.

B фазе прорыва гнойника в просвет бронха на фоне умень­шения инфильтрации определя­ются одна или множественные полости, нередко с горизонталь­ным уровнем жидкости.

В фазе исхода в случае выздоровления полость исчезает; при переходе острого абсцесса в хронический обнаруживается полость без тенденции ее к уменьшению, наличие секвестров, плевральных сращений;

бронхоскопия', выявляются резкая гиперемия и отек бронха, нали­чие в бронхе гнойных пробок, сгустков крови, эрозий, грануляций;

компьютерная томография', дает четкую картину заболевания.

Лечение

Режим: постельный в период лихорадки, затем свободный с проведением постурального дренажа.

Диета: Б, питание калорийное, витаминизированное и разно­образное с большим содержанием белка.

Медикаментозная терапия:

1) антибиотикотерапия;

2) мероприятия по восстановлению дренажа с ликвидацией гноя из очага поражения;

3) дезинтоксикационная терапия (гемодез, полиглюкин) и им­муностимулирующая терапия;

4) симптомокомплексная терапия.

Показаниями к хирургическому лечению служат осложнения острых абсцессов.

Антибиотикотерапия'. цефалоспорины 3—4-го поколения (цефо­таксим до 12 г в сутки, цефтазидим до 4,0 г в сутки; цефтриаксон до 4,0 г в сутки), фторхинолоны (офлосксацин 0,2—0,4 в/в каждые 12 ч; ципрофлоксацин по 0,4 г каждые 12 ч; ломефлоксацин).

Для дренирования деструктивной полости назначают бромгек­син 16 мг 3—4 раза в день; амброксол по 30 мг 3 раза в день внутрь, в/м, ингаляционно; АЦЦ.

Для облегчения отхождения мокроты используется постураль­ный дренаж: больной принимает такое положение, при котором зона поражения легких находится выше места разветвления трахеи на два главных бронха. При таком положении тела мокрота продви­

гается под воздействием силы тяжести к главным бронхам и быстро (со скоростью 1—2,5 см/мин) достигает места разветвления трахеи (иными словами, слияния главных бронхов в трахею), а именно в этом месте отмечается наиболее высокая чувствительность кашле­вого рефлекса. В результате возникает непроизвольный рефлектор­ный кашель, и мокрота выводится из дыхательных путей. Общая продолжительность постурального дренажа составляет не менее 20—30 мин. Постуральный дренаж должен быть прерван, если во время процедуры возникает значительная одышка или удушье.

Трахеобронхиальные санации и лечебные бронхоскопии. В тора­кальном отделении может проводиться пункция абсцесса с про­мыванием полости растворами антибиотиков.

Дезинтоксикационная терапия', физиологический раствор; 5%-я глюкоза;

гемодез; микродез; реополиглюкин до 1—2 л в/в капельно; ге­мосорбция, плазмаферез.

Симптоматическая терапия', при кровохарканье 5%-я амино- капроновая кислота в/в капельно по 100 мл; дицинон 12,5%-й — 2 мл в/м; этамзилат в таблетках.

При затягивании процесса показан перевод больного в тора­кальное отделение.

Профилактика

Первичная:

• устранение вредных привычек, здоровый образ жизни;

• профилактика ОРВИ и других простудных заболеваний;

• повышение защитных сил организма (закаливание, физиче­ские тренировки).

Вторичная:

диспансерное наблюдение, противорецидивное лечение два раза в год (весной и осенью).

Особенности течения у беременных

и лиц пожилого возраста

Лечение только в условиях стационара.

4.2.