1.7 БЕНЗИНОВАЯ ПНЕВМОНИЯ

Пневмония, развивающаяся после ингаляционного и (или) аспираци­онного воздействия бензина на легкие, в настоящее время встречается нечасто. За последние 25-30 лет в отечественной литературе описано около 100 случаев так называемой бензиновой пневмонии, которую зару­бежные авторы относят к липоидной пневмонии.

док в легких наблюдаются такие же изменения, как и при попадании вы­соких концентраций паров бензина только в дыхательные пути.

При засасывании бензина через шланг ртом возможны заглатывание и аспирация его. Сразу же возникают мучительный кашель, головокружение, затрудненность вдоха и выдоха, длящиеся 20-30 мин. Бензин вследствие небольшого поверхностного натяжения и вязкости быстро проникает в глубь трахеобронхиального дерева и в паренхиму легких. При этом разви­ваются токсический отек и воспаление (пневмонит, по терминологии ино­странных авторов) сначала асептическое, затем в результате бронхогенного, гематогенного, лимфогенного проникновения в очаг микроорганизмов вос­паление становится бактериальным (по Epstein, переход пневмонита в пнев­монию). Латентный период длится от 2 до 6-8 ч (иногда до 2 сут). К особен­ностям развивающегося поражения относятся острое начало, выраженный бронхит с явлениями бронхоспазма, одышка с частотой дыханий до 36-40 в минуту, плевральные боли, кашель с мокротой нередко бурого цвета, повы­шение температуры до 38-39°С, тахикардия (пульс 100- 120 в минуту), гиперемия лица с багровым оттенком, цианоз губ, обложенность языка, скудность физической симптоматики. Слабая выраженность физических данных такова, что иногда нельзя выявить пневмонию на протяжении всего периода заболевания (мелкоочаговые глубоко расположенные фокусы).

Рентгенологические изменения выявляются, как правило, на 2-е сутки, реже в 1-е. Обычно это крупноочаговые негомогенные затемнения, пре­имущественно в нижней и средней долях справа в сердечно­диафрагмальном углу (вследствие гравитационного механизма и анатоми­ческого строения бронхиального дерева справа), с нечеткими расплывча­тыми контурами. Очаги имеют тенденцию к слиянию, вплоть до развития псевдолобарной пневмонии. Хотя клиническое выздоровление наступает на 8-12-й день, рентгеноморфологические изменения сохраняются до 26 сут. Осложнения бензиновой пневмонии редки (абсцесс легкого, легоч­ное кровотечение, экссудативный плеврит). Прогноз благоприятный; в отдельных случаях, чаще при массивной пневмонии, возможно выздоров­ление с дефектом-формирование очагового пневмосклероза.

Разновидностью токсического воздействия бензина является поражение органов дыхания при ингаляции его паров в высоких концентрациях. Появ- 74

ляются головная боль, першение в горле, кашель, раздражение слизистых оболочек, покраснение лица, головокружение, неустойчивость походки, возбуждение. Нередко выявляются лабильность пульса, глухость тонов сердца, ослабление дыхания, кровь в мокроте, увеличение печени, умерен­ное повышение температуры, в выдыхаемом воздухе-запах бензина. При концентрации паров бензина, достигающих 15-20 г/м возможно развитие токсической пневмонии.

Лечение бензиновой П проводится с применением антибактериальных препаратов широкого спектра действия (цефалоспорины, фторхинолоны и др.), отхаркивающих средств, санационных бронхоскопий и раннем ис­пользованием физиотерапевтических методов и комплексов лечебной гимнастики.

Назрела необходимость терминологического уточнения так называе­мой бензиновой пневмонии. В Международной классификации болезней IX пересмотра 1975 г. (МКБ) из рубрики “Пневмонии” (480-487) выделе­ны, в частности, воспалительные неинфекционные поражения легочной ткани на почве токсического действия различных физических и химиче­ских веществ, в том числе и бензина. Бензиновая пневмония, которая вхо­дит в качестве одной из форм острой пневмонии в классификацию Н.С. Молчанова (1962 г.), в МКБ IX пересмотра имеет самостоятельную руб­рику “Пневмонит, вызванный вдыханием масел и эссенций” (507.1). Раз­вивающаяся у большинства больных вторичная пневмония характеризует­ся патогенетическим родством с предшествующим токсическим действи­ем бензина или его паров (нарушение мукоцилиарного клиренса с повре­ждением системы сурфактанта и развитием коллапса дистальных отделов бронхиального дерева, интерстициальный отек, бронхоспазм), но этиоло­гически в каждом случае она обособлена и имеет инфекционную природу.

6*

75