Атопический дерматит. Общие сведения

Атопический дерматит (АтД) является широко распространенным заболеванием у детей. По данным эпидемиологических исследований в разных странах атопическим дерматитом страдают от 10 до 20% детей [14].

АтД относится к мультифакториальным заболеваниям. Генетические и эпидемиологические исследования показали, что заболевание вызывается различными триггерами внешней среды у людей, предрасположенных к развитию АтД. К провоцирующим или триггерным факторам, запускающим развитие АтД, относят ингаляционные аллергены (бытовые, пыльцевые, грибковые,

бактериальные), пищевые продукты, стресс (гормональные и эмоциональные изменения), химические и физические воздействия, инфекции и т.д..

Вместе с тем, атопический дерматит может развиться в любом возрасте.

Рисунок 5. Арсений М., 4 года. DS: Атопический дерматит, тяжелое течение,

период обострения. Вторичное инфицирование (стрептодермия). Пищевая аллергия.

В настоящее время превалируют 2 гипотезы развития АтД: иммунологическая и барьерная.

Иммунологическая гипотеза предполагает, что первичный дефект, ответственный за развитие заболевания, связан с иммунологическими нарушениями, которые обусловливают IgE-опосредованную сенсибилизацию и воспаление, следствием которого является нарушение эпителиального барьера [15].

Барьерная гипотеза рассматривает дефект эпителиального барьера как первичный, что ведет в дальнейшем к возникновению иммунологических нарушений в качестве эпифеномена и местного воспаления [20].

Факторы врожденного иммунитета, осуществляют типовое распознавание патогенов. Эпителиальные клетки, расположенные на границе между кожей и окружающей средой, являются первой линией обороны врожденной иммунной системы. Защитная функция кожи в первую очередь связана с толл-подобными рецепторами, которые связываются с клеточными стенками бактерий и грибов, а также вирусными структурами. Это взаимодействие ведет к активации эпителиальных клеток, проявляющейся в синтезе антимикробных пептидов. С дефицитом антимикробных пептидов (кателицидина, дефензинов и др.) некоторые авторы связывают повышение колонизации кожи золотистым стафилококком (Staphylococcus aureus) и вторичное инфицирование у пациентов с АтД.

Развитие воспаления и клинических проявлений АтД связано с поступлением аллергена в сенсибилизированный организм. При этом аллерген (например, пищевой или ингаляционный) достигает тучных клеток с зафиксированными специфичными к нему IgE-антителами и, связываясь с ними, вызывает их активацию и дегрануляцию. В результате высвобождается большое количество ферментов, медиаторов воспаления, хемокинов - факторов привлечения других эффекторных клеток, в частности базофилов и эозинофилов [55, 63, 67]. Продуцируемые эффекторными клетками медиаторы в свою очередь

способствуют повышенному высвобождению из них гистамина, лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов.

Среди медиаторов воспаления, роль которых доказана в развитии АтД, можно выделить гистамин, эйкозаноиды (лейкотриены, простагландины, тромбоксан), нейропептиды, компоненты системы комплемента, хемокины, и ряд цитокинов (IL -1 ,IL - 4, IL - 5, IL - 6, IL - 6, IL - 13 и т.д.) [68, 71].

Одним из триггерных факторов, запускающих каскад иммунологических реакций при АтД, являются патогенные микроорганизмы, населяющие кожные покровы. Наиболее существенное влияние оказывают золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus), малассезия (Malassezia furfur), и дрожжеподобные грибы кандида (Candida), колонизирующие кожу вместо обычного эпидермального стафилококка (Staphylococcus epidermidis) [15, 20, 34].

В качестве причин, приводящих к изменению состава микробиоценоза кожи больных АтД, рассматриваются снижение барьерных свойств кожи, связанное с уменьшением содержания в ней липидов, изменением сальной и потовой секреции, сдвигом рН кожи в сторону алкалоза, нарушением обмена церамидов и снижением уровня сфингозина и секреторного IgA на поверхности кожи, снижением уровня эндогенных антимикробных пептидов в-дефензина и кателицидина, усилением продукции фибронектина и фибриногена, являющихся адгезинами для золотистого стафилококка под влиянием провоспалительных цитокинов ФНО-а.

Рисунок 6. Максим, 6 лет. DS: Атопический дерматит, среднетяжелое течение,

период неполной ремиссии. Пищевая сенсибилизация.

Кожа 80-95% больных АтД колонизирована золотистым стафилококком [36]. Золотистый стафилококк может продуцировать ряд токсинов (TSST-1 - токсин токсического септического шока - 1; SEA, SEB, SEC, SEE -

стафилококковые энтеротоксины). Энтеротоксины золотистого стафилококка способны индуцировать продукцию специфических IgE-антител и обладают свойствами суперантигенов. Под последними понимают антигены способные индуцировать пролиферацию незрелых и недифференцированных форм Т- лимфоцитов, не обладающих способностью к распознаванию "чужих" пептидов [41, 75]. Суперантигены золотистого стафилококка, обнаруживаемые в дерме, вызывают серьезные нарушения в локальном клеточном иммунитете кожи. Более чем у 50% больных с тяжелым течением атопического дерматита выявляются антитела к энтеротоксинам (рисунок 6, 7).

Рисунок 7. Тимофей Ю., 3 года. DS: Атопический дерматит, тяжелое течение.

Вторичное инфицирование. Пищевая сенсибилизация.

Многогранность патогенеза и огромное количество триггерных факторов, вызывающих обострение АтД, обусловливают комплексный подход к лечению больных страдающих данным заболеванием, включающий элиминационные мероприятия, диетотерапию, топическую и системную фармакотерапию.

1.2.1.