Антимикробные пептиды полости рта

Полость рта - это уникальная среда, в которой антимикробные пептиды играют ключевую роль в поддержании здоровья. Слизистая оболочка является важнейшей защитой между внешней и внутренней средой и служит препятствием для множества видов микроорганизмов [43,44,80].

Антимикробные пептиды являются важным фактором для поддержания баланса между здоровьем и болезнью полости рта, т.к. обладают широкой противомикробной активностью; синергичны с другими противомикробными факторами слюны; стимулируют приобретенный иммунитет и способствуют повышению продукции IgA, IgG [18, 98], препятствуют образованию микробной пленки на поверхности зуба. Учитывая то, что в этиологии и патогенезе кариозного процесса немаловажную роль играет бактериальная инфекция (S.mutans), несомненно, что взаимодействие антимикробных пептидов полости рта оказывает влияние на течение кариозного процесса. Антимикробные пептиды

активно экспрессируются в полости рта и наряду с другими свойствами слюны (реминерализирующая, антибактериальная, буферная) препятствуют возникновению заболеваний полости рта [23,26, 42] (рисунок 4).

Рисунок 4. Экспрессия АМП в ротовой полости ( Beverly A. Dale, 2005).

HPN 1-4 (а-дефензины), в основном, экпрессируются в азурофильных гранулах нейтрофилов, определяются в десневой жидкости, слюне, клетках подчелюстной слюнной железы и большое их количество присутствует в очаге воспаления [89, 91].

Кателицидин вырабатывается в ацинарных клетках подчелюстной железы, небных малых железах, а также в эпителии языка, слизистой оболочки неба, щек [85]. Большое количество антимикробных пептидов находится в нестимулированной слюне, куда они попадают из протоков слюнных желез, нейтрофилов и десневой жидкости. По данным Renchuan Tao, Beverly A Dale et all (2005) [25], низкий уровень а-дефензинов способствует повышенной восприимчивости индивидуума к кариесу, а уменьшение экспрессии LL-37 ведет к возникновению заболеваний пародонта [85,86]. По данным того же автора, средний уровень а-дефензинов в слюне здоровых детей был выше, чем у детей с кариесом, однако статистической достоверности между уровнем а-дефезинов и интенсивностью кариозного процесса автором не было выявлено [25]. Авторы высказывают предположение, что антимикробное действие HPN 1-4 обусловлено синергизмом с другими АМП полости рта и способностью а-дефензинов нарушать липополисаридный слой мембраны клеток бактерий [23, 42] (таблица 1).

На данном этапе изучения антимикробных пептидов полости рта у детей нет точных данных об уровне концентрации АМП в слюне.

Для HPN 1-3 показатели варьируются от 0,24 до 0,9 нг/мл, среднее значение 0,89 нг/мл. Тогда как для LL-37 эти значения от 1,1 до 4,83 нг/мл, при среднем значении 3,07 нг/мл (Renchuan Tao, Beverly A Dale et all). Концентрация АМП в слюне здорового взрослого человека 0,8 нг/мл (по данным Beverly A Dale, Renchuan Tao, 2005).

Таблица 1

Антимикробные пептиды полости рта (Beverly A. Dale, 2005).

Результаты последних исследований привели к однозначным выводам о том, что дефекты в экспрессии или функционировании АМП могут объяснить некоторые аспекты патогенеза самых разнообразных заболеваний человека, таких как атопический дерматит, кистозный фиброз, дизентерия, вызванная Shigella, кариес и др. [79,87, 92].

1.2.