ПАТОГЕНЕЗ

Патогенез экссудативного среднего отита остается неясным. Считают наиболее вероятным, что то или иное поражение слуховой трубы, влекущее за собой нарушение аэрации барабанной полости и эвакуации ее содержимого, является одной из причин серозных или слизистых отитов.

Выяснение и определение абсолютной роли каждого из этих механизмов в отдельности затруднены, так как в каждом случае обычно действует несколько из них. В связи с этим целесообразно условно разделить комплекс факторов на три группы согласно различным представлениям об этиологии заболевания. Конечно, имеется в виду, что часто факторы взаимодействуют друг с другом, обусловливая ту или иную клиническую форму заболевания.

Hydrops ex vacuo. Это общепринятая теория патогенеза экссудативного среднего отита. Суть ее сводится к тому, что в результате дисфункции слуховой трубы и нарушения ее способности к выравниванию интратимпанального давления в барабанную полость не поступает необходимое количество воздуха или его доступ прекращается. В результате резорбции кислорода в воздушных полостях среднего уха падает интратимпанальное давление, особенно быстро, если обструкция трубы наступает остро. В таких случаях, как указывают М. Б. Крук (1977) и R. Tiedemann (1966), барометрическое давление в барабанной полости за короткий срок может упасть до —150 и даже —400 мм вод. ст. В то же время известно [Tarab S., 1967], что снижения интратимпанального давления даже до —40 мм вод. ст. достаточно, чтобы произошло пропотевание жидкой части крови через капиллярную стенку наружу.

В остром эксперименте на животных, если удается вызвать острую непроходимость слуховой трубы, почти всегда образуется серозный выпот в барабанной полости. Аналогичный эксперимент произвел О. I. Moluaer (1968) на 5 добровольцах, у которых он вызывал острую непроходимость слуховой трубы инъекцией новокаина в слизистую оболочку, Окружающую ее глоточное отверстие.

Это зависит от ряда причин, но в основном от мобильности и эластичности барабанной перепонки и объема воздухоносных полостей среднего уха (так называемая ретротимпанальная воздушная подушка).

Барабанная перепонка, будучи эластичной, втягивается при снижении интратимпанального давления, а дополнительный ретротимпанальный воздушный резервуар смягчает влияние остро возникшего перепада барометрического давления. Значение резервуарной функции ретротимпанального воздушного пространства в развитии выпота при экссудативном среднем отите подтверждается клиническими наблюдениями.

По данным М. L. Arora и соавт. (1978), L. Andreasson (1978), у большинства здоровых людей выявляется пневматический тип строения сосцевидного отростка с хорошо развитой системой клеток. Объем воздушного резервуара среднего уха достигает 11 —13 см3. У больных экссудативным средним отитом он не превышает 3 см3. Это указывает на существование определенной взаимосвязи между объемом ретротимпанального пространства и степенью снижения интратимпанального давления. Об этом говорят и клинические наблюдения, из которых известно, что экссудативный средний отит чаще развивается у лиц с редуцированной по ряду причин пневматической системой сосцевидного отростка.

Н. В. Завадский (1983) считает, что образованию таких маловоздушных резервуаров способствуют перенесенные в прошлом отиты. Н. Silverstein (1966), обследуя 50 детей по поводу хронического экссудативного среднего отита, у 33 отметил в анамнезе частые воспаления среднего уха.

По мнению J. Kersley и W. Wickham (1966), процесс начинается в первые 6 лет жизни в виде интермиттирующего евстахиита, который часто и приводит к воспалению уха, в свою очередь препятствующему развитию клеток сосцевидного отростка.

Таким образом, экссудативный средний отит рассматривают как синдром, являющийся результатом нарушения аэродинамики уха: чем меньше выражена пневматизация сосцевидного отростка, тем больше условий для образования выпота в барабанной полости, особенно при резких перепадах давления, когда действие быстро перемежающегося интратимпанального давления не успевает компенсироваться амортизационными свойствами барабанной перепонки и небольшой по объему ретротимпанальной воздушной подушкой. В подобной ситуации даже небольшого снижения давления достаточно, чтобы вызвать в слизистой оболочке среднего уха заметные реактивные изменения с повышением проницаемости капиллярной стенки и пропотеванием жидкой части крови в ткань.

С точки зрения теории "hydrops ex vacuo" жидкость, скапливающуюся в барабанной полости в результате понижения интратимпанального давления, следует расценивать как транссудат. При медленном снижении интратимпанального давления патологические изменения наступают хотя и не так быстро, но обычно носят стойкий характер.

На то, что при экссудативном среднем отите интратимпанальное давление у большинства больных снижено, указывает ряд симптомов: 1) барабанная перепонка большей частью бывает втянутой; 2) при ее проколе в барабанную полость тотчас проникает пузырек воздуха, а жидкость не вытекает наружу; 3) если давление в барабанной полости равно атмосферному (при наличии вентиляционной трубки), то выпот не образуется.

Н. А. Паутов (1960) также считает, что при экссудативном среднем отите чаще всего происходят разрежение воздуха и транссудация сыворотки крови.

Если сосудистые нарушения развиваются медленно, то обычно в начальном периоде они носят обратимый характер. По мнению S. Gimsing и L. M. Bergholtz (1983), при давлении в среднем ухе ниже —100 мм вод. ст. процесс может ограничиться компенсационным втяжением барабанной перепонки, которое рассматривают как наиболее ранний симптом заболевания. В дальнейшем при постоянном понижении интратимпанального давления барабанная перепонка, хронически находясь во втянутом состоянии, истончается. В результате она начинает плотно облегать слуховые косточки, что в свою очередь может привести к асептическому некрозу длинного отростка наковальни. Однако более серьезные последствия могут возникнуть при блоке тимпанального перешейка и входа в сосцевидную пещеру в результате образования ретракционных карманов. При этом воздушный резервуар клеточной системы сосцевидного отростка как бы отключается от барабанной полости, в связи с чем при малейшем нарушении функции слуховой трубы значительно быстрее сказываются последствия отрицательного интратимпанального давления [Amini К., 1978].

Блок входа в сосцевидную пещеру в свою очередь ведет к развитию вакуума и в изолированной системе клеток сосцевидного отростка. Здесь, в замкнутом воздушном пространстве, срабатывает тот же механизм образования вакуума с пропотеванием жидкой части крови, накоплением в ней липидов, выпадением в осадок кристаллов холестерина, развитием грануляционной ткани и т. п. Развитие в ретракционных карманах инвазивного гиперкератоза создает условия для предхолестеатомного состояния [Bluestone С. D., 1978].

Некоторые авторы [Sade I., 1966; Magnuson В. et al., 1983, и др.] не считают теорию «hydrops ex vacuo» универсальной, поскольку, по их мнению, экссудативный средний отит может наблюдаться и у лиц с хорошо проходимой слуховой трубой.

G. A. Ostergard и D. R. Carter (1981), обследуя 5 больных, у которых в барабанной полости был обнаружен выпот, выявили у них даже положительное интратимпанальное давление, достигавшее 55 мм вод. ст. Однако следует предполагать, что все эти изменения могут иметь место на заключительном этапе развития экссудативного среднего отита, когда, например, образовавшийся вязкий экссудат уже не в состоянии самостоятельно эвакуироваться через раскрывшуюся слуховую трубу или когда экссудат в барабанной полости является следствием активно протекающего «мукозита» при закрытой слуховой трубе.

Э. П. Гаудинь (1970) наблюдал 11 больных экссудативным средним отитом, у которых слуховая труба была нормально проходимой. Он считает, что в таких случаях скопление экссудата в барабанной полости обусловлено нарушением дренажной функции эпителия трубы, а если он не «работает», то и при открытой трубе в барабанной полости может задерживаться жидкость.