Патогенез
Мышьяксодержащие соединения являются протоплазматическими и тиоловыми ядами. При попадании в организм оказывают блокирующее действие на сульфгидрильные группы, нарушают обменные процессы, поражают нервную систему, желудочнокишечный тракт, органы кроветворения, вызывают выраженное раздражение кожи и слизистых оболочек.
В основе патогенеза интоксикации лежит свойство мышьяксодержащих пестицидов образовывать стойкие соединения с дитиоловыми ферментами, в частности с пируватоксидазой, т.е. ферментной системой окисления пировиноградной кислоты. В связи с этим процессы углеводного распада задерживаются на стадии окисления пировиноградной кислоты, что приводит к нарушению окислительных процессов в тканях. Способность яда нарушать проницаемость стенок сосудов обеспечивает его возможность проникать через гематоэнцефалический барьер, приводя к развитию нервно-трофических и регуляторных изменений. В результате развиваются некробиотические поражения в печени, сердце, кишечнике, почках, трофические кожные заболевания.
Еще по теме Патогенез:
- Патогенез.
- Патогенез.
- Этиопатогенез
- УЧЕНИЕ ОБ ОБЩЕМ ПАТОГЕНЕЗЕ
- Глава 21 ПАТОГЕНЕЗ НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫХ ВИДОВ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
- ПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
- ПАТОГЕНЕЗ РАССТРОЙСТВ СЕКРЕЦИИ ГОРМОНОВ НАДПОЧЕЧНИКОВ
- ПАТОГЕНЕЗ НАИБОЛЕЕ ИЗУЧЕННЫХ ВРОЖДЕННЫХ ИММУНОДЕФИЦИТОВ НА УРОВНЕ ИММУНОКОМПЕТЕНТНЫХ КЛЕТОК
- ПАТОГЕНЕЗ РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-СИНДРОМА КАК ОСЛОЖНЕНИЯ ВОЕННО-ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА И ОСТРОГО ПЕРИОДА ТЯЖЕЛОЙ РАНЕВОЙ БОЛЕЗНИ
- ПАТОГЕНЕЗ РАСТРОЙСТВ СИСТЕМНОГО И ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ТЯЖЕЛОЙ РАНЕВОЙ БОЛЕЗНИ
- Генетические факторы в патогенезе спорадической болезни Паркинсона
- Генетический анализ болезни Паркинсона как ключ к этиопатогенезу заболевания
- Общие вопросы учения о патогенезе болезней
- Этиология и патогенез
- Патогенез и факторы, ассоциированные с высоким риском преэклампсии