Лікування дифузного токсичного зобу

в даний час здійснюється трьома методами: медикаментозним, хірургічним або радіохірургічним за допомогою радіонукліда йоду. Метою лікування є ліквідація тиреотоксикозу і його проявів, як клінічних, так і лабораторних.

У медикаментозній терапії застосовують тиреостатичні препарати, сполуки йоду, карбонат літію, перхлорат калію, бета-блокатори. Вибір препарату залежить від віку хворого, ступеня вираженості клінічних симптомів, тяжкості захворювання, ступеня збільшення щитоподібної залози, наявності інших супутніх захворювань і функціонального стану внутрішніх органів.

Широкого поширення в лікуванні дифузного токсичного зобу набув ти- реостатик мерказоліл, або його аналоги - метімазол, карбімазол, тіамазол. Препарат призначають перорально після їди: при захворюванні легкої і середньої тяжкості - по 0,005 г 3-4 рази на добу, при тяжкій формі - по 0,01 г 3-4 рази на добу. Після настання ремісії (через 3-6 тижнів) добову дозу зменшують через кожних 5-10 днів на 0,005-0,01 г і поступово підбирають мінімальні дози (0,005 г 1 раз на добу, через день або 1 раз на 3 дні), які призначають до отримання стійкого терапевтичного ефекту. При дуже ранньому припиненні лікування можливий рецидив захворювання. Підтримуючу добову дозу мерказолілу приймають протягом декількох місяців.

Йодиди - одні з перших лікарських речовин, які почали використовувати для лікування тиреотоксикозу багато десятків років тому. У даний час доведено, що великі дози йодидів (більш ніж 0,1 мг на 1 кг маси тіла) пригноблюють транспортування йоду й біосинтез тиронінів у тироцитах, а також знижують швидкість надходження тиреоїдних гормонів зі щитоподібної залози в кровоток, що викликає швидке зниження концентрації тиреоїдних гормонів у сироватці крові. Йодиди застосовують при передопераційній підготовці хворих із дифузним токсичним зобом, а також разом з антитиреоїд- ними препаратами при лікуванні тиреотоксичного кризу.

Мал. 11.1. Гіпертонічна нейроретинопатія

Мал. 11.2. Флюоресцентна ангіографія

Мал. 11.3. Препроліферативна ДР

Мал. 11.4. Проліферативна ДР

користовують розчин Люголя (суміш 5% йоду і 10% йодиду калію). Ефективними є дози 2-4 мг йоду на 1 кг маси тіла на добу.

Бета-адреноблокатори застосовуються при дифузному токсичному зобі для зняття гіперактивності симпатичної нервової системи і виражених адренергічних симптомів (серцебиття, дратівливість, тремор, пітливість та ін.). З цією метою використовують неселективні антагоністи: пропранолол (ана- прилін, обзидан), надолол, тімолол, піндолол, лабеталол і бета-селективні антагоністи (метопролол, атенолол, есмолол, ацебутолол). Окрім неселектив- них бета-адреноблокаторів, у комплексному лікуванні дифузного токсичного зобу застосовують бета-адреноблокатор лопрезор залежно від тяжкості захворювання в дозах 50-150 мг/добу. При цьому в усіх хворих спостерігається позитивний ефект: нормалізується маса тіла, зменшуються тремор, пітливість, дратівливість, у спокої з'являється нормосистолія. Необхідно пам'ятати, що бета-адреноблокатори й інші симпатолітики не є засобом етіо- тропного лікування дифузного токсичного зобу і повинні застосовуватися як додаткова патогенетична терапія. Крім того, бета-адреноблокатори слід з обережністю застосовувати у хворих на цукровий діабет, у яких вони знижують толерантність до глюкози і маскують клінічні симптоми гіпоглікемії. Слід пам'ятати, що бета-адреноблокатори можуть провокувати прояви синдрому Рейно, напади бронхіальної астми і хронічних обструктивних захворювань легень, а також викликати серцево-судинну недостатність, призводити до брадикардії і гіпотонії.

З метою зменшення надниркової недостатності призначають глюкокор- тикоїди - гідрокортизон внутрішньом'язово, початкова доза - 0,075-0,10 р. Дозу збільшують залежно від тяжкості кризу. Добова доза гідрокортизону - 0,8-1,0 р. Найбільш ефективним засобом, що знижує активність адренергічної системи, є бета-адреноблокатори. Залежно від тяжкості кризу їх уводять внутрішньовенно (1-5 мг 1% розчину індерала) або перорально по 0,02-0,04 г 3-4 рази на добу під контролем частоти пульсу. Втрату рідини купірують внутрішньовенним введенням ізотонічного розчину натрію хлориду з 5% розчином глюкози, альбуміну в загальній дозі до 3 л на добу, при серцево-судинній недостатності - до 1,5 л. При порушенні кровообігу призначають серцеві глікозиди. При підвищенні температури тіла, гіпоксії, порушеннях із боку нервової системи використовують жарознижуючі, ан- тигістамінні препарати, седативні засоби, кисень.

Якщо комплексна терапія протягом доби не приводить до поліпшення стану хворого, застосовують перитонеальний або екстракорпоральний діаліз, обмінну гемотрансфузію або плазмофорез.

Хірургічне лікування дифузного токсичного зобу показане при тяжкому й средньотяжкому перебігу тиреотоксикозу, великому збільшенні щитоподібної залози, відсутності ефекту від медикаментозної терапії, зокрема в дітей і вагітних. Проводиться субтотальна субфасціальна резекція щитоподібної залози.

Лікування радіонуклідом йоду показане за відсутності ефекту від медикаментозної терапії, що проводиться протягом тривалого часу, наявності невеликого дифузного збільшення щитоподібної залози у хворих старших 40 років, при рецидиві дифузного токсичного зобу після хірургічного втручання, при дифузному токсичному зобі, що протікає з вираженою серцево-судинною недостатністю, яка не дозволяє проводити тривалий курс антитиреоїдної терапії або провести хірургічне втручання.

Лікування ендокринної офтальмопатії при дифузному токсичному зобі проводиться індивідуально з урахуванням характеру процесу, його стадії, функціональної активності щитоподібної залози.

Симптоми "доброякісної" форми ендокринної офтальмопатії (тиреоток- сичний екзофтальм, за класифікацією А. Ф. Бровкіної і співавторів), що поєднується з дифузним токсичним зобом, при нормалізації функції щитоподібної залози після консервативного або хірургічного лікування нерідко поступово зникають самостійно. Але, не дивлячись на досягнення еутиреоїдного стану, у деяких хворих офтальмопатія прогресує і переходить у набряклу форму.

При набряклому екзофтальмі, що поєднується з дифузним токсичним зобом або протікає самостійно, призначають препарати глюкокортикоїдів: на курс (6-7 тижнів) - 1100-1200 мг преднізолону (добова доза - 40-45 мг, в останні 5-6 днів - 5-2,5 мг), а також ретробульбарне введення дексазону -7-10 ін'єкцій на курс по 1 мл щодня або через день, по черзі в одну й другу орбіту (при двобічному ушкодженні). З метою попередження побічних явищ глюкокортикоїдної терапії (гіпокаліємія) застосовують оротат калію - панангін. Для нормалізації імунологічного стану в перші місяці розвитку набряклого екзофтальму й міопатії суворо за показаннями використовують циклофосфан (циклофосфамід), циклоспорин, левамізол (декаріс), азатіоприн. Позитивний ефект у хворих із набряклим екзофтальмом і підвищеним вмістом тиреотропного гормону в сироватці крові спостерігається при призначенні бромкриптину (парлоделу). Для активізації обмінних процесів при ендокринній офтальмопатії застосовують солкосерил (на курс внутрішньом'язово вводять 25 ін'єкцій по 2 мл щодня) та рибоксин всередину (по 0,2-0,4 г 3 рази на день протягом 1-2 місяців).

У комплексній терапії швидкопрогресуючих офтальмопатій призначають плазмофорез, що сприяє зниженню набряку тканин орбіти і зменшенню екзофтальму.

При різко вираженому набряклому екзофтальмі використовують дистанційне рентгенівське опромінення ділянки орбіт із двох полів із захистом переднього відрізка очного яблука. Сеанси променевої терапії проводять щодня або через день, залежно від тяжкості захворювання.

На ранніх стадіях ендокринної офтальмопатії для зменшення периорбі- тального набряку і ступеня екзофтальму може використовуватися магнітна терапія, на пізніх стадіях (фіброз тканин орбіти) магнітотерапію застосовують лише для зменшення суб'єктивних скарг хворих.

Хірургічне лікування ендокринної офтальмопатії проводять для збереження ока і його функції при різкій напрузі тканин орбіти, а також для виправлення косоокості й зменшення диплопії (фіброз тканин орбіти). При різко вираженому екзофтальмі з ураженням зорового нерва й кератопатією звертаються до часткової або повної тарзорафії, перев'язки леватора, декомпресії орбіти, при косоокості - до коригуючих операцій на окорухових м'язах.

Після хірургічних втручань на щитоподібній залозі у хворих із дифузним токсичним зобом іноді зменшується вираженість патологічних змін органа зору або настає стабілізація процесу, але в ряді випадків, навпаки, операція може стимулювати виникнення або наростання набряклого екзофтальму. Тому необхідна передопераційна терапія глюкокортикоїдами, десенсибілізуючими засобами, вітамінами групи В, при різко вираженому екзофтальмі - опромінення орбіт.

Гіпотиреоз (hypothyreosis) - це складний симптомокомплекс, що розвивається внаслідок різкого зниження вмісту тиреоїдних гормонів у крові. Виділяють три види гіпотиреозу. Первинний гіпотиреоз пов'язаний із різним ураженням щитоподібної залози (вроджене недорозвинення, запальні процеси, новоутворення, прийом великих доз препаратів йоду або тирео- статиків, наслідки проведених операцій на залозі, лікування радіонуклідом йоду). Вторинний гіпотиреоз зумовлений зниженням утворення й викиду в кров'яне русло тиреотропного гормону гіпофіза і пов'язаним із цим зниженням секреції гормонів щитоподібної залози. Третинний гіпотиреоз є результатом зниження утворення в гіпоталамусі тироліберину, що регулює продукцію тиреотропного гормону.

Для гіпотиреозу будь-якого походження характерні апатія, сонливість, зниження пам'яті, парестезії, мерзлякуватість і погане самопочуття на холоді, збільшення маси тіла при зниженні апетиту, свербіж, сухість шкіри, біль у м'язах, набряк суглобів і кінцівок, випадіння волосся, брів і вій, підвищена ламкість нігтів, уповільнена мова, грубий і сиплий голос через набряк голосових зв'язок, надмірна балакучість, брадикардія, зниження кислотності шлункового соку, підвищена концентрація холестерину в крові (вище 7,7 ммоль/л). Рухи у хворого сповільнені, погляд байдужий. Якщо протягом тривалого часу не проводиться адекватна терапія, можуть мати місце зміни психіки аж до гострих психозів.

Основними офтальмологічними проявами гіпотиреозу є зниження гостроти зору, звуження поля зору на білий і хроматичні кольори, погіршення темнової адаптації, порушення світловідчуття. Збільшується частота виникнення глаукоми і підйому внутрішньоочного тиску, що виникає періодично. Нерідко розвивається ускладнена катаракта і, як уже наголошувалося, може мати місце ендокринна офтальмопатія. Установлений певний зв'язок із гіпотиреозом таких офтальмологічних проявів, як ембріотоксон (кільцеподібне помутніння по краю рогівки), кератоконус (конусоподібне випинання і стоншування центрального відділу рогівки), сині склери. Ембріотоксон добре видно при бічному огляді ока. На зір він не впливає. Кера- токонус можна визначити тільки за допомогою оптичних приладів, зокрема щілинної лампи. Для вираженого гіпотиреозу характерні різке звуження очної щілини на тлі загальної набряклості особи й відсутність волосся в зовнішній частині брів (симптом Хертога), а також судинні зміни кон'юнктиви і лімба: звуження артерій, артеріол і артеріальних відділів капілярів, склеротичні зміни їхніх стінок, сповільнення кровотоку, повнокрів'я венозних відділів капілярів, наявність варикозних розширень венул і мікроанев- ризм. Артерії сітківки звужені або розширені, калібр вен нерівномірний, дрібні вени звиті. Порушення кровообігу ока виявляється шляхом електрофізіологічних досліджень навіть у тих випадках, коли судинні зміни не виявляються при звичайній офтальмоскопії.

У дітей при вродженому гіпотиреозі (міксидемі) спостерігаються більш виражені симптоми захворювання, ніж при набутому. Діти у звичайні терміни не тримають голову, не сидять, ходити починають у 2-3 роки. Голова велика, тім'ячко відкрите до 2 років і більше. Прорізування зубів запізнюється, рентгенологічно виявляється уповільнення окостеніння, зростання і диференціювання кісток скелета, волосся рідке, сухе, голос грубий, низький. Живіт збільшений. Майже завжди виявляється набряк повік і блідість шкіри повік, спазм артеріол кон'юнктиви, часто - субатрофія соска зорового нерва, вії рідкі або взагалі відсутні, часто зустрічаються прості й лускаті блефарити, дистрофія рогівки після перенесеного кератиту, мікрокорнеа, вроджений горизонтальний ністагм, полярні катаракти, прогресуюча міопія.

Встановлення діагнозу гіпотиреозу в дітей при його прихованих набутих формах затруднене. Іноді хворі можуть потрапити вперше на прийом до офтальмолога, а не до ендокринолога. Тож офтальмологам необхідно пам'ятати про цю патологію при первинному зверненні до них дітей із захворюваннями захисного апарату ока, міопією, псевдоневритом і частковою атрофією дисків зорових нервів, а також симптоматичною офтальмогіпертензією.

Основним методом лікування гіпотиреозу є замісна терапія гормонами щитоподібної залози, зокрема синтетичними препаратами: L-тирокси- ном-100, тиреокомбом, тиреотомом і трийодтироніном. Доза препаратів підбирається індивідуально з урахуванням тяжкості гіпотиреозу, віку хворого, супутніх захворювань, переносимості препарату. Контролем служить самопочуття хворого, а також концентрація тиреотропного і тиреоїдних гормонів у крові. У дітей при вродженому гіпотиреозі дозування лікарських препаратів також підбирають індивідуально, залежно від віку і клінічної картини. Застосовується вітчизняний препарат висушеної щитоподібної залози великої рогатої худоби - тиреоїдин (від 3 до 450 мг) у комбінації з трийодтироніном (від 5 до 15 мкг); одночасно призначають вітаміни групи В, Е, A, D, стероїди анаболізму (неробол, нероболіл, ретабо- ліл та ін.). Велике значення має повноцінне харчування.

У лікуванні офтальмологічних проявів гіпотиреозу першочергова роль належить препаратам тиреоїдних гормонів. Іноді лише при проведенні гормональної терапії у хворих на глаукому і симптоматичну офтальмогіпер- тензію нормалізується внутрішньоочний тиск. Окрім спеціального гормонального лікування, враховуючи порушення кровопостачання ока і трофіку його тканин, призначають АТФ (по 1,0 мл щодня підшкірно, на курс - 30 ін'єкцій), ундевіт (декамевіт) (по 1 пігулці 3 рази на добу протягом 3 тижнів), ФІБС (по 1,0 мл щодня підшкірно, 30 ін'єкцій на курс) із метою поліпшення окислювально-відновних процесів у тканинах ока, поліпшення його кровопостачання й гемомікроциркуляції.

При некомпенсації внутрішньоочного тиску призначають інсталяції в око 1% розчину пілокарпіну, фотілу. На початковій стадії ускладненої катаракти використовуються антикатарактальні краплі (квінакс, октан-катах- ром, тауфон), при її дозріванні проводиться операція.

Порушення зору при кератоконусі виправляється призначенням індивідуально підібраних контактних лінз. В окремих випадках доводиться удаватися до хірургічного лікування.