3.3 Диагностика механической хронической дуоденальной непроходимости с применением эндоскопической техники.

Изменения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки при хронической дуоденальной непроходимости отражали картину хронического воспаления слизистой оболочки пищевода, желудка, начальных отделов двенадцатиперстной кишки.

При эндоскопическом исследовании обращали внимание на изменения слизистой нижней трети пищевода, размер желудка и степень воспалительных изменений его слизистой оболочки. Наличие застойного содержимого в просвете желудка натощак (гастростаз) с примесью большого количества желчи была обнаружено у 13(11,5%) больных с декомпенсированной стадией заболевания. Особенно внимательно оценивали диаметр просвета двенадцатиперстной кишки и функцию пилорического жома, состояние

большого дуоденального сосочка, двигательную реакцию двенадцатиперстной кишки, эрозивно-язвенные поражения и рубцовую деформацию пилородуоденальной области, вызывающие стеноз и обструкцию ДПК, признаки экстраогранной компрессии.

Изменения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки были обнаружены во всех случаях хронической дуоденальной непроходимости и расценены как один из диагностических критериев.

Эвакуаторно-моторная дисфункция двенадцатиперстной кишки и привратника выражалась в виде дуодено-гастрального рефлюкса, который фиксировался у 49 (43,4%) больных в стадии субкомпенсации и

декомпенсации заболевания. При этом во всех случаях механической ХДН в стадии декомпенсации было выявлено зияние просвета привратника.

Однако диагноз определялся не столько фактом заброса желчи в желудок и пищевод, сколько выраженностью воспалительных изменений слизистой оболочки.

При этом рефлюкс-гастрит в виде поверхностного антрального диагностирован у 17(32,7%) и характеризовался умеренной отёчностью, полнокровием, повышенной ранимостью слизистой оболочки с очагами геморрагий (геморрагический гастрит) у 9 (7,9%) и поверхностных эрозий (эрозивный гастрит) у 13 (11%) с увеличенным слизеобразованием, иногда с умеренной сглаженностью складок слизистой оболочки (субатрофический гастрит)

Атрофический гастрит диагностирован на основании истончения слизистой оболочки желудка, сглаженности её складок и подчёркнутым сосудистым рисунком.

При локализации процесса в антральном отделе и длительном его течении воспалительная инфильтрация постепенно поражает все слои желуд­ка, делая его стенку ригидной, что привело у 13 (11,5%) больных в стадии

декомпенсации ХДН к развитию ригидного антрального гастрита с резким отеком, спастическим сокращением и сужением выходного отдела желудка. Это особая форма гипертрофического гастрита эндоскопически напоминала инфильтративный рак желудка со свойственным ему отсутствием перистальтических сокращений в зоне поражения. Однако при гистологическом исследовании биоптата признаков злокачественного роста выявлено не было.

Гистологическое изучение биопсийного материала слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки показало, что степень дегенеративных изменений была больше в стадии декомпенсации ХДН и возникала в результате длительного повреждающего действия желчи и застойного дуоденального содержимого на слизистую антрального отдела желудка.

По мере прогрессирования моторно-эвакуаторных нарушений двенадцатиперстной кишки и нарастания функциональной и анатомической недостаточности пилорического жома, постепенно развивается недостаточность эзофагокардиального жома с формированием гастро­эзофагеального рефлюкса.

Длительное воздействие на слизистую оболочку пищевода несвой­ственного ему кислого желудочного содержимого привело у 5 (4,4%) больных с декомпенсированной формой хронической дуоденальной непроходимости к сочетанию ригидного антрального гастрита с пептическим эзофагитом. При этом макроскопические изменения слизистой оболочки нижней трети пищевода были от едва заметного отека с ее разрыхлением и яркой гиперемией в виде полос с налетами фибрина, до углубления складок и ригидности стенки с образованием эрозий и язв различной формы, покрытых налетом фибрина.

Таким образом, на стадии компенсации хронической дуоденальной непроходимости чаще выявлялся поверхностный и атрофический гастрит, в стадии субкомпенсации и декомпенсации заболевания - ригидный атрофический гастрит, пептический эзофагит.

3.4. Поэтажная манометрия

Изменения манометрических показателей у больных с механической хронической дуоденальной непроходимостью характеризовало состояние пластического тонуса и двигательной функции двенадцатиперстной кишки. При этом изменение внутрипросветного давления отмечали не только в полости двенадцатиперстной кишки, но и в желудке и пищеводе.

В зависимости от состояния моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки, после проведения функциональной нагрузки регистрировали 3 варианта манометрических кривых: нормотонический, гипертонический,атонический.

У 64 (56,6%) больных с компенсированной стадией хронической дуоденальной непроходимости чаще отмечался нормотонический тип реакции, который характеризовался умеренным повышением внутриполостного давления на нагрузку. У этих больных уровень базального дуоденального давления был нормальным или несколько выше нормы и находился в пределах от 130 до 140 мм водного столба. На введение 100 мл жидкости в просвет двенадцатиперстной кишки у этих больных отмечалось повышение внутрипросветного давления до 180 мм водного столба. Отмечаемое умеренное повышение давления в просвете ДПК, являлась компенсаторным механизмом. Такое повышение внутрипросветного давления было достаточным для сохранения нормальной моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки (рис.3.13).

Рис. 3.13. Поэтажная манометрия: изолированная дуоденальная гипертензия - базальное давление в просвете двенадцатиперстной кишке составляет 120 мм водного столба,

сохранена функціпі привратника - давление в желудке 50 мм водного столба

Как видно из приведённого графика, внутрипросветное давление в желудке и пищеводе у этих больных оставалось нормальным, и было равно 40-50 мм водного столба.

В стадии субкомпенсации заболевания у всех 36 (31,9%) больных было выявлено стойкое повышение внутрипросветного давления натощак, которое составляло 140-160 мм водного столба. На введение жидкости в просвет двенадцатиперстной кишки отмечалось два варианта изменения внутрипросветного давления. Так, у 30 (26,5%) больных было отмечено значительное и длительное повышение дуоденального давления, которое достигало 200 мм водного столба - гипертонический тип манометрической кривой. У 6 (5,4%) больных отмечалось снижение давления в просвете кишки до 120-130 мм водного столба. Такая «парадоксальная» реакция возникала вследствие потери стенкой двенадцатиперстной кишки пластического тонуса вследствие длительной внутрипросветной гипертензии.

У всех больных регистрировалось повышенное внутрижелудочное (160 мм водн. ст.) давление, возникшее вследствие недостаточности пилорического жома и заброса в желудок дуоденального содержимого (дуоденальная гипертензия со «сбросом» в желудок (по Я.Д.Витебскому., (1980г) (рис.3.14).

Рис.3.14. Поэтажная манометрия: дуоденальная гипертензия со сбросом в желудок - базальное давление в просвете двенадцатиперстной кишке составляет 200 мм водного столба, вследствие нарушения функции привратника давление в желудке

160 мм водного столба

Для декомпенсированной стадии заболевания была характерна стойкая дуоденальная гипотония. Особенно резко было снижено базальное внутрипросветное давление в двенадцатиперстной кишке, которое составляло 60-65 мм водного столба (при норме 100- 110мм водного столба). В ответ на водную нагрузку у всех пациентов отмечалось незначительное повышение давления в просвете дуоденум до 80 мм водного столба (рис.

Рис.3.15. Поэтажная манометрия: дуоденальная гипотония (дуоденостаз) - базальное давление в просвете двенадцатиперстной кишке снижено до 60 мм водного

столба

Таким образом, изменение внутрипросветного давления в двенадцатиперстной кишке отражало картину прогрессирующего нарушения моторно-эвакуаторной функции, изменения пластического тонуса и состоятельности физиологических сфинктеров в различных стадиях заболевания.

3.5 Внутрипросветная рН-метрия

Выполняя мониторинг кислотно-щелочного состояния в просвете двенадцатиперстной кишки, были получены данные о своевременности эвакуации по двенадцатиперстной кишке и её моторной функции.

На стадии компенсации ХДН у всех больных, независимо от её вида, рН- среды дуоденального содержимого было нормальным и варьировало в пределах 7,0- 7,8 титр.ед.НО.

При нарастании нарушения моторно-эвакуаторной функции ДПК наблюдался сдвиг pH-среды в кислую сторону. Так у больных с субкомпенсированной стадией механической ХДН pH-среды в просвете двенадцатиперстной кишки был равен 7,0-6,9 титр.ед.НСІ, а в стадии декомпенсации - 6,9 титр.ед.НСІ.

Проводя сопряженное исследование pH-среды желудочного и

дуоденального содержимого, было определено, что в стадии субкомпенсации

и декомпенсации заболевания наблюдается ощелачивание рН-среды

содержимого антрального отдела желудка, связанное с формированием

дуодено-гастрального рефлюкса.