Хроническая боль при онкологической патологии

Нейропатическая онкологическая боль чаще всего связана инфильтрацией или компрессией нервных волокон опухолевыми структурами или может являться результатом лечения онкологической патологии (Regan, Peng, 2000).

При онкологической боли отмечают пролиферацию (увеличение числа) и гипертрофию (увеличение в размере тел нервных клеток и увеличение числа отростков) астроцитов, что сопровождается увеличением продукции глиального фибриллярного кислого белка (Honore et al., 2000).

Клинические данные указывают, что одним из основных факторов развития болевого синдрома у пациентов является остеолиз в результате воздействия опухолевых структур (Clohisy, Mantyh, 2003). Гистологический анализ подтверждает повышение активности остеокластов, отвечающих за разрушение кости (Clohisy et al., 1996). Также показано, что ряд веществ обладает способностью подавлять повышение активности остеокластов - белок остеопрогерин, активатор рецепторов для клеточного фактора каппа В (Clohisy, Ramnaraine, 1998; Clohisy et al., 2000).

Болевая информация поступает от ноцицепторов расположенных в надкостнице, которая обладает плотной симпатической иннервацией. Информация от афферентных волокон поступает в I слой дорсальных рогов спинного мозга (Clohisy, Mantyh, 2003).

Предполагается, что нейропатическая онкологическая боль, возникающая при повреждении костных структур, совмещает в своем генезе признаки воспалительной и нейропатической боли (Luger et al., 2001; см., однако, Honore et al., 2000).

Подобно другим видам хронических болевых процессов, онкологическая нейропатическая боль обладает способностью вызывать периферическую (высвобождение субстанции Р) и центральную сенситизацию (изменение активности

ранних генов (c-fos) и повышение синтеза динорфина) (Clohisy, Mantyh, 2003; Honore et al., 2000).

1.4.4.