ВІТРЯНА ВІСПА

Синоніми: вітрянка; лат.— varicella. Одна з найпоширеніших інфекцій, що уражає переважно дітей внаслідок інтенсивного кра­пельного механізму передачі. Уперше вітряну віспу як окреме за­хворювання було описано в XVI ст.

З кінця XIX ст.

Актуальність. Після грипу та кору вітряна віспа — найпошире­ніше захворювання. Хворіють на неї люди усіх країн і континен­тів. У колишньому CPCP захворюваність на вітряну віспу склада­ла 370—'506 випадків на 100 000 населення. Оперізуючий лишай також досить поширене захворювання (за нашими даними, близь­ко 225 випадків на 100 000 населення).

Летальність при захворюванні на вітряну віспу звичайно не перевищує 0,01—0,05 %.

Соціально-економічне значення визначається великим поширен­ням вітряної віспи серед дітей та необхідністю догляду за ними.

Етіологія. У 1911 р. Aparao виявив у мазках із везикул хворих на варіцелу скупчення розташованих поза клітинами найдрібніших елементарних частинок, схожих на тільця Пашена. Такі ж тільця були виявлені при зостері. У природних умовах захворювання не виявлено ні в однієї тварини. Спроби зараження лабораторних тварин вірусним матеріалом у більшості дослідників не мали успі­ху. Лише в окремих випадках вдалося викликати кератит та орхіт у кроликів та морських свинок і спостерігати у мавп захворюван­ня, подібні до вітряної віспи та зостера. Вірус вітряної віспи було виділено у 1952 р. на культурі людських фібробластів. Найбільш придатні для репродукції вірусу в лабораторних умовах первинні тканеві культури людського походження та перевиті штами клітин фібробластів людини.

Особливістю цитопатичної дії вірусу є поява на 3—10-й день після зараження локальних вогнищ, які повільно розгортаються. Як правило, вірус присутній тільки у клітинній фазі. Вільний рід клітин вірус вітряної віспи вдалось одержати лише після дезинте- грації ультразвуком зараженої культури клітин. Швидка втрата інфекційності при замороженні враженої культури тканини, збе­реження вірусу у лабораторних умовах неперервними пасажами є характерним для вірусу варіцели. В той же час вірус везикуляр­ної рідини зберігається при —70 ^oC протягом багатьох місяців. Вірус належить до ДНК-геномких роду Herpesvirus. Морфологіч­но він не відрізняється від вірусу простого герпесу. Вірус вітряної віспи в умовах зовнішнього середовища не стійкий. Приміщення, з якого виведено хворого, вже через 10—15 хв є безпечним для інших дітей.

Патогенез. Вхідні ворота інфекції — слизова оболонка верхніх дихальних шляхів. З порожнини зіва крізь навкологлоткове коло вірус проникає по лімфатичних шляхах у кровоносне русло. За­

вдяки своєму дерматропізму він по капілярах шкіри досягає епі­телію, де і викликає запалення у вигляді патогномонічного для вітряної віспи сипу. Нейротропізмом вірусу пояснюється його здат­ність у деяких випадках спричиняти ускладнення з боку нервової системи. У померлих від вітряної віспи дітей, в яких за життя не було ознак ураження нервової системи, знаходили у капсулах між­хребетних гангліїв інфільтративні вогнища. Мабуть, із нейротропіз­мом пов’язана локалізація висипу при зостері в ділянці іннервації одного чи декількох корінців спинного мозку, як правило, з одного боку.

Сприйнятливість. Імунітет. Сприйнятливість до вітряної віспи дуже висока. Л. В. Громашевський та Г. М. Вайндрах (1947) вважали її загальною. Епідеміологічні дослідження останніх ро­ків показали, що 94—95 % людей переносять клінічно виражену форму хвороби. У решти населення інфекційний процес проходить у вигляді нетипових та стертих форм з одиничними висипаннями та нормальною чи субфебрильною температурою.

Люди, які перенесли захворювання на вітряну-віспу, набувають тривалого імунітету. Повторні захворювання зустрічаються дуже рідко. Але проблема «вітряна віспа — зостер» тісно пов’язана з особливостями імунітету людей, що перехворіли на вітряну віспу. Неодноразові дослідження за допомогою імунологічних тестів ви­явили, що у людей, які хворіли .на зостер, титри імунологічних реакцій з тим самим антигеном були вищими, ніж у людей, які перехворіли на вітряну віспу. Як вважають більшість дослідників, перехворівши в дитинстві на вітряну віспу, людина набуває іму­нітету. Але вірус, який має дермотропні та нейротропні власти­вості, залишається, мабуть, у паравертебральних гангліях. Інток­сикації, хвороби, травми, охолодження та інші чинники, що по­слаблюють імунітет до варіцели, а іноді нова велика доза віру­су можуть викликати локальну його активність уздовж волокон задніх корінців спинного мозку з наступним розвитком зостеру. Ця гіпотеза підтверджується даними про високу захворюваність людей похилого віку на оперізуючий лишай — 45—50 захворю­вань на 10 000 населення віком за 50 років.

Засоби ранньої діагностики вітряної віспи складні і малопри­датні для масової практики. До них відносять знаходження ві­русного антигена у мазках-відбитках із везикул способом флюо­ресцирующих антитіл. Під час диференціальної діагностики з ві­русами групи віспи може бути застосоване електронно-мікроско­пічне дослідження. В останні роки для виявлення антитіл вірусу варицели — зостеру запропоновані серологічні методи: реакція зв’язування комплементу (РЗК), непрямий спосіб імунофлюорес- ценції, реакція нейтралізації вірусу в сприйнятливій культурі клі­тин, реакція пасивної (непрямої) гемаглютинації (РПГА), реакція гальмування непрямої гемаглютинації (РГНГА). Найбільш зруч­

ними є РИГА та РГНГА, бо інші реакції трудомісткі та потре­бують спеціальної обробки складових частин.

Але всі ці методи більш придатні для виявлення реконвалес- центів та імунних осіб, ніж для раннього підтвердження діагнозу, бо необхідне дворазове дослідження: антитіла з’являються з 5-го дня захворювання і досягають максимуму через 2—3 тиж.

Джерелом збудника інфекції при вітряній віспі може бути тільки людина. За нашими даними, більшість хворих на вітряну віспу стають заразними в момент маніфестних проявів хвороби, а деякі — за декілька годин до початку масового висипання, але не раніше ніж за 20 г до появи екзантеми. Заразність хворого по­в’язана з виділенням вірусу з везикул, які розташовані на слизо­вій оболонці верхніх дихальних шляхів. У більшості хворих період заразності не перевищує 3—4 днів із моменту появи екзантеми. За допомогою вірусологічних досліджень рідини везикул установ­лено, що заразний період не перевищує при вітряній віспі 6 днів, а при оперізуючому лишаї — 8 днів. Епідеміологічні та вірусоло­гічні дослідження показали, що відпадаючі кірочки не мають ніякого значення для передачі інфекції. Заразність хворих на опе­різуючий лишай порівняно невелика (мабуть, це пояснюється непостійним і тимчасовим виділенням вірусу з носоглотки), але хворі можуть бути додатковими джерелами варицельозної інфекції.

Механізм передачі. Інтенсивний повітряно-крапельний механізм передачі збудника інфекції пов’язаний із зараженням людини від людини за допомогою маленьких крапельок, що містять у собі ві­рус, який потрапляє до носоглотки з енантем. Вітряна віспа нале­жить до тих небагатьох інфекційних захворювань, при яких в окремих випадках можливе поширення інфекції за межі примі­щення, де перебуває джерело збудника інфекції. Найчастіше це трапляється в закритих дитячих закладах або лікарнях при по­стійній наявності джерела збудника.

Попри інтенсивний механізм передачі збудника інфекції пер­ша дитина, що захворіла, перебуваючи в колективі обмежений час, у більшості випадків не здатна заразити одночасно всіх схильних до захворювання. Тому спалахи варіцели дуже часто затягуються на 2—3 міс. Інтенсивність епідемічного процесу в дитячих колек­тивах залежить від тривалості і характеру спілкування, на які впливають такі чинники: планування дитячого закладу, час ізо­ляції хворих, вік дітей, пора року, організація масових заходів у цих колективах, а також величина імунного прошарку.

гальне поширення і на які відносно мало впливає урбанізація, міграція населення та інші соціальні зміни останніх десятиріч.

Характерним для епідемічного процесу при вітряній віспі є хвилеподібність його по роках, яка найбільше виражена у неве­ликих містах. Це пов’язано, на думку багатьох дослідників, із коливанням колективного імунітету. На хід епідемічного процесу при вітряній віспі впливає насамперед інтенсивність спілкування дітей. З цим пов’язана сезонність варіцели, більша захворюваність у містах та організованих колективах, вікова структура захворю­ваності, а також більш низька захворюваність на вітряну віспу в південних країнах порівняно з північними.

Захворюваність. Швидке поширення інфекції серед дітей, що тісно спілкуються, призводить до високої захворюваності дітей до­шкільного віку, передусім у дитячих колективах. Епідеміологічні дослідження у Москві, Києві та Харкові показали, що до 7 років переносять вітряну віспу 75—84 %, а до 10 років — 92—95 %. Мак­симум захворювання припадає на дітей у віці 3—4 роки. На 10 000 дітей цього віку хворіють у великих містах 600—1000. Мі­німум захворюваності у дітей спостерігається у віці 10—14 років (у 10—18 разів нижча від захворюваності дітей у віці 3—4 роки). Захворюваність на вітряну віспу дошкільників у колективах у 3— 7 разів вища, ніж у дітей, які не відвідують дитячі ясла і садки. Середній показник захворюваності на 100 000 населення у великих містах України складає від 500 до 1100. У сільській місцевості захворюваність у 3—4 рази нижча. Захворюваність чоловіків і жінок приблизно однакова.

Епідемічне зростання захворювань починається з вересня і до­сягає максимуму у грудні та січні. Захворюваність у січні вища, ніж у серпні, у 7—11 разів. У сільській місцевості нерідко спосте­рігається невелике зростання захворюваності в травні-червні.

Специфічна терапія поки що не розроблена.

Специфічна профілактика. Дані про ефективність пасивної іму­нізації свідчать про те, що серопрофілактика вітряної віспи не має великого значення у запобіганні інфекції. Але раннє застосу­вання гамма-глобуліну ослабленим дітям, які спілкувалися з хво­рим, доцільне, оскільки воно пом’якшує перебіг захворювання.

В останні роки одержано штам вакцини. Підшкірне щеплення його дітям в осередках вітряної віспи дало епідеміологічний та імунологічний ефект. За кордоном започатковано вживання чоти- рикомпонентної вакцини (проти кору, паротиту, рубеоли та вітря­ної віспи).

В нашій країні планова вакцинація проти вітряної віспи не проводиться.

Протиепідемічні заходи. Рання ізоляція першої захворілої ди­тини у дитячому колективі може запобігти розвитку спалаху або обмежити кількість тих, що заразилися. Особливо ретельно слід ізолювати хворих у лікарняних закладах, щоб запобігти розвитку інфекції у лікарні. Хворих на вітряну віспу ізолюють від дитячого колективу до 5-го дня з моменту появи останнього елементу екзан­теми. Роз’єднання дітей, які спілкувалися, у віці" до 7 років здійс­нюють протягом 21 дня з моменту спілкування. У разі встанов­лення точного часу початку спілкування дітей допускають у дитя­чі заклади протягом перших 10 днів інкубації і роз’єднують з 11-го по 21-й день інкубації. Якщо точно встановлено, що перша захворіла в колективі дитина перестала відвідувати групу більше ніж за 24 г до початку хвороби, то карантин на дитячий заклад можна не накладати. Хворих на оперізуючий лишай слід ізолю­вати від дітей, яді не хворіли на вітряну віспу.

Епідеміологічний нагляд. Потрібен аналіз захворюваності за останні роки в окремих районах, населених пунктах та дитячих закладах, який дає уявлення щодо інтенсивності епідеміологічного процесу. На цій підставі можливо визначити приблизний рівень колективного імунітету та прогнозувати тенденцію рівня захворю­ваності, оцінити ефективність протиепідемічних заходів.