Механизмы, лежащие в основе образовании ру бцов группы № 1
В ответ на травму с повреждением сосудистой сети в коже возникает воспалительный процесс, являющийся естественной защитной реакцией организма. Целью воспалительной реакции является удаления фрагментов разру шейной кожи и, в конечном счете.-закрытие кожного дефекта вновь образованной
тканью с целью сохранения гомеостаза.
Воспалительная реакция в данном случае носит адекватный характер, что приводит к образованию различного вида группы № 1 (25, 29, 30, 32, 62).Процессы, направленные на поддержание гомеостаза организма через заживление раны начинаются в первые 24 часа после травмы, но достигает своего пика не ранее 5-го дня.
Первая реакция тканей в ответ на повреждение сопровождается расширением сосудов, диапедезом лейкоцитов, которые вместе с макрофагами дермы очищают рану от клеточного детрита, после чего насту пает следующая стадия раневого процесса - фаза синтеза коллагена. Продукция коллаї єна - один из наиболее важных моментов в раиозаживлении, так как именно коллагеновыми волокнами замещается глубокий раневой дефект. Рубец, по сути, является «заплаткой» из плотноупакованных коллагеновых волокон. Синтез коллагена зависит не только от функциональной активности фибробластов, но и от состояния раны, биохимических процессов, происходящих в ней, микроэле- ментного состава тканей, общего состояния макроорганизма. Так дефицит аскорбиновой кислоты. которая служит кофактором в гидроксил ировании пролина до состояния гидроксипролина, может привести к дефициту коллагена и затягиванию процесса образования рубца. Успешное гидроксилирование остатков пролина невозможно без лактата железа.
После 7-го дня синтез коллагена в ране, где идет процесс физиолог ическо- го воспаления, постепенно уменьшается. На этом этапе физиологического заживления можно сказать, что реконстру кция раны зависит от равновесия между образованием коллагена и его деградацией, так как для нормального раноза- живлеиия коллаген должен не только синтезироваться но и разрушаться.
Деградация коллагена запускается высокоспециализированными ферментами, называемыми тканевыми коллагеназами, синтезируемыми макрофагами, лейкоцитами, фибробластами и эпителиальными клетками. Активность коллаге- назы невозможна без достаточной концентрации в тканях калия и магния (30.31.32,51). Весьма важным элементом при раиозаживлении является цинк. Дефицит цинка сопровождается дисфункциями эндокринной системы и снижением местного и общего иммунитета. Без достаточного у ровня цинка в ране оказывается затрудненной эпителизация. Важным фактором для ранозаживления является снабжение тканей кислородом (10.53,70.80), так как гипоксия вызывает избыточный фиброгеиез, что неблагоприятно отражается на рельефе ру'бца.Однако ру бцовая ткань состоит не только из коллагеновых волокон, но и из клеточных элементов, которые являются ее основными деятельными элементами. Взаимосвязь клеток осуществляется через цитокины, такие как тромбоцитарный фактор роста, трансформирующий фактор роста бетта, основной фактор роста фибробластов, эпидермальный фактор роста и др. Благодаря клелочному взаимодействию в ране и осуществляется последовательность процессов. приводящих к усі ранению дефекта в коже (18.27,30.48.97,102,119,132,138).
Межклеточное вещество также выполняет не последнюю роль, так как облег чает межклеточное взаимодействие, перемещение клеток и цитокинов в ране и обмен информацией. Соответственно дефицит гликозаминогликанов будет способствовать затягиванию процесса очищения раны и образования рубца (68.79).
Таким образом, мы видим, что клеточная регенерация и гиперплазия со- единительнотканных компонентов дермы с целью сохранения гомеостаза является цепыо физиологических реакций, результатом которых становится появление ру бца. Организм стал здоровым, ему больше ничто не угрожает, но на коже осталась отметина в виде той или иной формы и вида рубца. И это становится исключительно эстетическим недостатком для индивидуума.
Все физиологические рубцы, образованные в результате нормальной физиологической реакции организма в ответ на травму имеют одинаковое і исто- логическое строение.
Выше уже говорилось о том, что нормальная рубцовая ткань представляет собой динамическую соединитсльно-тканную структуру, достаточно кардинально меняющую свою патоморфологическую картину не только в зависимости от сроков своего существования, но и от вида заживления, площади и глубины первоначального дефекта.В зависимости от сроков су шествования, рубцовая ткань имеет то или иное количество и соотношение клеточных, волокнистых и межклеточных элементов. Однако не менее важно знать какие морфологические структу ры и элементы принимают у частие в заживлении кожного дефекта, так как в этом кроется возможность предотвращения рубцевания или улучшение вида рубцов, то есть профилактика рубцов. Исследования последних лето механизмах заживления ран не исключают возможность безрубцового заживления глубоких раневых дефектов кожи при «влажном» ведении раневых поверхностй. Влажная среда позволяет клеткам кожи беспрепятственно взаимодействовать друг с другом, перемещаясь по межклеточному матриксу с помощью адгезивных молекул и передавать информацию через цитокины и соответствующие рецепторы о восстановлении нормальной структуры поврежденных тканей (20. 26,29).
В подтверждении этой версии, было обнаружено, что травмы кожи плода во внутриутробном периоде заживают без рубцов (72,85). Связано это с тем. что во внутриу'тробном периоде для миграции и обмена информацией между клетками кожи созданы благоприятные уловия благодаря амниотической
жидкости. Кератиноциты и фибробласты обмениваются информацией, согласовывая синтез и распад коллагена, пролиферативную и синтетическую активность, и необходимое! ь и скорость миграции. Благодаря этому в ране не накапливается коллаген, а кератиноциты, свободно перемещаясь, быстро и без рубцов заполняют раневой дефект.
2.2.2.
Еще по теме Механизмы, лежащие в основе образовании ру бцов группы № 1:
- №5 Психика и здоровье. Признаки психического здоровья. Стресс. Эустресс. Дистресс.
- 2.1.Табельные радиопротекторы.
- Механизм токсического действия
- Механизм токсического действия
- Образование камней
- Внешние факторы и физиологические механизмы, лежащие в основе некроза
- Алгоритм составления посмертного клинического или патологоанатомического диагнозов и медицинского свидетельства о смерти на основе диагноза
- Молекулярные механизмы нейродегенерации клеток сетчатки при ишемии
- Клеточно-молекулярные механизмы, лежащие в основе быстрого нейропротектирующего действия ИЛ-10 на мозг
- СОДЕРЖАНИЕ
- Г л а в a 2. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ, ЛЕЖАЩИЕ В ОСНОВЕ РЕПАРАТИВНЫХ ПРОЦЕССОВКОЖИ
- Механизмы, лежащие в основе образовании ру бцов группы № 1
- Механизмы, лежащие в основе образования келоидных и гипертрофических рубцов