Механизмы, лежащие в основе образования келоидных и гипертрофических рубцов

Недостаток каких-либо составляющих, необходимых для осуществления «защитною», физиологическою воспаления, может пролонгировать этот процесс и перевести его на «неадекватный» уровень.

В случае присоединения к травме вторичной инфекции на фоне сниженнного иммунитета, эндокринопатий и других предрасполагающих факторов, происходит хронизация процесса воспаления, что приводит к дисрегенерации соединительной ткани дермы, несбалансированному накоплению макромолекулярных компонентов соединительной ткани с образованием келоидных и гипертрофических рубцов, которые часто объединяют в группу патологических рубцов. Глубокие травмы большой площади, ососбенпо после термических и химических ожогов, с частичной дест рукцией придатков кожи - одни из самых опасных в плане появления патологических рубцов. Процесс репарации при такого рода травмах затруднен из-за отсутствия даже фрагментов базальной мембраны с базальными кератиноцитами. Такие травмы бывают при ожогах Ша и Шб степени: при глубокой оперативной дермабразии, например после удаления тату ировок: при травмах. полученных во время военных действий, в быту, на производстве. В этих случаях эпитслизация идет медленно и, в основном, за счет сохранившихся эпителиальных клеток остатков волосяных фолликулов или сальных и потовых желез. Кроме тою, подобные травмы приводят к снижению общей реактивности организма, местного иммунитета и часто сопровождаются присоединением вторичной инфекции. Нормальная воспалительная реакция переходит в затяжное альтеративное воспаление, с углублением кожного дефекта, накоплением в ране продуктов распада, свободных радикалов. Аналогичные процессы идут в коже при травмах глубже среднего слоя дермы, при которых практически не сохраняются даже волосяные фолликулы. Если травма имеет большую площадь, сопровождается процессом затяжною воспаления за счет присоединения вторичной инфекции и наличия большого количества разрушенных тканей, она заживает всегда вторичным натяжением.

Более того, такие травмы часто самостоятельно не заживают. Требуется аутодермопластика. Заживление больших раневых поверхностей происходит медленно, сопровождается образованием грануляций и длительно существующей воспалительной реакцией, которая выходит за рамки адекватного воспаления. Гипоксия и нарушение микроциркуляции в результате затянувшегося воспалительного процесса приводит к накоплению в ране кожного детрита, медиаторов воспаления. Продукты распада тканей (аутоантигены) выст> пают в роли биологических стимуляторов фиброгенеза и приводят к дисбалансу этой системы с образованием большого количества клеток фибробла- стического ряда, отличающихся высоким обменом веществ. Кроме того, перициты разрушенных капиляров трансформируются в фибробласты. Скопление функционально активных фибробластов в месте патологического процесса и определяет характер дальнейших изменений рубцовой ткани (34.68.79). Из-за нару шения микроциркуляции в очаг воспаления перестают посту пать свежие макрофаги, активно синтезирующие коллагеназу-создаются предпосылки для накопления коллагена. (4,11.15). Все это приводит к несбалансированному росту и избыточному образованию макромолекулярных компонентов соединительной ткани, в частности фибриллярного коллагена, фибронектина. гиалуроновой кислоты и сульфатированных гликозаминогликанов, и повышенном} содержанию связанной воды. Кроме того, к изменению морфолог ии коллагенового волокна, проявлению в нем трифу нкциональной поперечной пиридинолииовой сшивки, характерной для коллагена типа II хрящевой ткани и для коллагена типа I костной ткани и сухожилий (51.68,69.80). Сопровождающий хроническое воспаление оксидантный стресс становится дополнительным местным пусковым фактором, провоцирующим стимуляцию синтетической и про- лиферативной активности фибробластов с повышенным метаболизмом, вызывающих дисрегенерацию соединительной ткани дермы с образование келоида.

Таким образом, все вышеперечисленные факторы провоцируют и поддерживают неадекватную воспалительную реакцию в ране; патологическое разрастание соединительной ткани с преобладанием среди клеточных элементов функционально активных с высоким обменом веществ, недиференцированных, юных клеток фибробластического ряда, а также гиганских функционально активных патологических фибробластов, с высоким уровнем синтеза атипичного коллагена и трансформирующего фактора роста-бета.

В гипертрофических и келоидных рубцах образование коллагена преобладает над его распадом из-за недостат ка коллагеназы. вследст вии чего развивается мощный фиброз (6.31.57). Дефицит аскорбиновой кислоты, олигоэлементов (цинк, медь, железо, кобальт, калий, магний), кислорода дополняют неблагоприятный местный фон, поддерживают длительный воспалительный процесс, что ухудшает заживление ран

Кроме вышеперечисленных патогенетических моментов, объясняющих механизм образования патологических рыбцов, есть еще недостаточно изученные, такие, например, как аутоимунные процессы. В последние годы с помощью высокочувствительного твердофазного иммуноферментиого анализа обнаружены естественные аутоантитела к медиаторам воспаления и к различным типам коллагена, что может говорить об участии аутоиммунных процессов в бурном разрастании рубцовой ткани и образовании патологических рубцов. (3, 13, 14, 25).

Резюмируя известные местные причины появления нефизиологических рубцов, следует остановиться и на общих.

<< | >>

↑

Источник: Озерская О. С.. Рубцы кожи и их дерматокосметологпческая коррекция. СПб.: ОАО «Исклсство России»,2007. - 224 с.. 2007

Еще по теме Механизмы, лежащие в основе образования келоидных и гипертрофических рубцов:

- Основы дерматологии -

- Акушерство и гинекология - Анатомия - Андрология - Биология - Болезни уха, горла и носа - Валеология - Ветеринария - Внутренние болезни - Военно-полевая медицина - Восстановительная медицина - Гастроэнтерология и гепатология - Гематология - Геронтология, гериатрия - Гигиена и санэпидконтроль - Дерматология - Диетология - Здравоохранение - Иммунология и аллергология - Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация - Инфекционные заболевания - Информационные технологии в медицине - История медицины - Кардиология - Клинические методы диагностики - Кожные и венерические болезни - Комплементарная медицина - Лучевая диагностика, лучевая терапия - Маммология - Медицина катастроф - Медицинская паразитология - Медицинская этика - Медицинские приборы - Медицинское право - Наследственные болезни - Неврология и нейрохирургия - Нефрология - Онкология - Организация системы здравоохранения - Оториноларингология - Офтальмология - Патофизиология - Педиатрия - Приборы медицинского назначения - Психиатрия - Психология - Пульмонология - Стоматология - Судебная медицина - Токсикология - Травматология - Фармакология и фармацевтика - Физиология - Фтизиатрия - Хирургия - Эмбриология и гистология - Эпидемиология -