Действие ми­котоксикации на организм животных

При некоторых отравлениях количество отделяемой слюны либо по­нижается, либо повышается. По мнению К.Н. Кржишковского (1934), слюна играет ролі» регулятора содержания солей в крови, а через них на состояние здоровья животных.

В настоящее время получили широкое распространение микозы и ми­котоксикозы среди разных видов сельскохозяйственных животных. По дан­ным В.Т. Емцева и др. (1993), при неблагоприятных условиях хранения кор­ма (зерно, сено, солома) часто поражаются грибами. Кормовые отравления, вызванные патогенными грибами, подразделяют на микозы и микотоксико­зы. Микозы - заболевания, вызываемые грибами, которые, попав вместе с кормом в организм животного, прорастают и размножаются. Микотоксикозы возникают в результате воздействия на организм токсинов, выделяемых гри­бами, последние не всегда размножаются в организме. Особенно чувстви­тельны к действию плесневых грибов беременные самки и молодняк.

Отравления животных токсическими грибами наблюдают при поеда­нии испорченных или пораженных ими кормов, чаще перезимовавших под снегом. Микотоксины вызывают раздражение и воспаление слизистой обо­лочки пищеварительного тракта. Всасываясь в кровь, они поражают нерв­ную систему, вызывают дистрофию печени, почек, сердечной мышцы, кро­воизлияния в органах, абсцессы, нарушают обменные процессы. Болеют все животные, но чаще молодняк крупного и мелкого рогатого скота.

Причиной могут быть разнообразные грибы, поражающие корма. Чаще поражаются корма при нарушении технологии приготовления и хранения. Наибольшее токсикологическое значение в практике животноводства и вете­ринарии в последние годы имеют следующие микотоксикозы: фузариотокси- коз, клавицепстоксикоз, устилаготоксикоз, стахиботриотоксикоз, неспецифи-

ческие микотоксикозы (главным образом из родов аспергиллюс, мукор, ие- пициллиум, ризопус и др.).

В.Н. Садыкова и др. (2001) сообщают, что большинство опасных для человека и животных микотоксинов устойчивы к воздействию физических и химических факторов, поэтому обезвреживание кормов от них является сложной и во многом не решенной проблемой.

А.И Тишков (1987) указывает на то, что микотоксикозы протекают в острой, а чаще в подострой и хронической формах. Наиболее чувствительны к микотоксинам свиньи и птицы, беременные животные и молодняк. Тяжело болеют животные при плохом их кормлении, несбалансированности рацио­нов по основным питательным веществам, витаминам, макро- и микроэле­ментам. Осложняют тяжесть болезни гиподинамия, дефицит ультрафиолето­вого облучения. Течение болезни усугубляется скученностью животных, по­вышенной влажностью и недостаточной вентиляцией, неудовлетворительной подготовкой и содержанием самок, нерегулярной очисткой и дезинфекцией помещений, станков и кормушек.

По данным М.Я. Тремасова, А.З. Равилова (1998), при подостром и хроническом течении у животных в крови обнаруживают лейкопению, тром­боцитопению, анемию, снижение содержания гемоглобина и глюкозы, обще­го белка, гамма-глобулинов, увеличение активности щелочной фосфатазы. При остром течении регистрируется нарушения функций нервной, сердечно­сосудистой систем, изменяются клеточные мембраны, нервно-мышечная проводимость.

А.И. Устенко (2005) у козлят в раннем постнатальном периоде онтоге­неза, внутриутробно пораженных микотоксинами, регистрирует количест­венные и качественные изменения со стороны белой и красной крови, по сравнению с физиологически здоровыми аналогами.

Р.Т. Маннапова и др. (2004) пришли к заключению, что скармливание кормов, пораженных микроскопическими грибами, продуцирующими афла- токсин В,,В₂, М|, охратоксин А значительно подавляет естественные защит­ные механизмы организма животных, а отсюда развивается лимфаденит.

А.Г. Абдуллин (1998) отмечает, что скармливание свиноматкам кор­мов, пораженных грибами Фузариум, Аспергиллюс верзиколор, Альтернария мукор и др. поражает до 90 % приплода с 32 %-ным отходом, возникают ко- либактериозы, аборты, мертворождаемость.

М.Я. Тремасов и др. (1998) выявили, что длительное поступление по­раженных кормов стельным коровам способствует возникновению внутриут­робного токсикоза у плода и большой процент рождения мертвых и ослаб­ленных животных, с низкой естественной резистентностью. Таким образом, при профилактике и лечении желудочно-кишечных болезней животных не­обходимо учитывать роль микотоксинов в этиологии развития болезни.

А.М. Юлмухаметова и др. (2004) в ходе своих наблюдений пришли к заключению о том, что интоксикация телят афлатоксипом, охратоксипом, продуцируемыми микрогрибами из родов Aspergillius и Penicillium, вызыва­ют дисбактериоз кишечника, сопровождающийся затормаживанием размно­жения лактобацилл.

В результате своих изысканий А.И. Сергейчев (1998), выявил, что из­менения со стороны серотонин-гистамипергической системы происходят че­рез три часа после введения в организм токсина Т-2. При этом серотонину и гистамину отводится важная роль в нервно-гуморальной регуляции организ­ма, в его адаптации к различным неблагоприятным условиям.

При внутрижелудочном введении водно-спиртового раствора афлаток- сина В| выявлено увеличение содержания малонового диальдегида в плазме крови и тканях животного. При воздействии данного токсина отмечается по­давление антиоксидантной системы, что приводит, соответственно, к тяже­лым патологическим процессам в организме животных.

Д.Б. Матюшко (1998) установил, что добавление в рацион животных кормов с высоким содержанием белка способствует снижению действия Т-2 при хроническом токсикозе

_Л При вскрытии трупов животных, пораженных микотоксинами, выяв­

ляют гемодинамические нарушения в органах пищеварения в виде застоя ве- нозной крови, отечности тканей и мелкоточечных кровоизлияний. Постоянно регистрируются катары желудка и кишечника, складчатость слизистой же­лудка, язвенный гастрит, токсическую гепатодистрофию, гепатиты, реже - цирроз печени, нефрито-нефрозы, асцит и мелкоточечные кровоизлияния в слизистой мочевого пузыря, отечности оболочек головного мозга, массовые точечные кровоизлияния под эпикардом, эндокардом, гиперемия и отек лег­ких (Тишков А.И., 1987).

М.Я. Тремасов и др. (1998) при вскрытии телят, павших при микоток­сикозе, осложненном колиинфекцией, отмечали дистрофические изменения в печени, участки некроза в ней, катарально-геморрагический энтероколит.

В последние десятилетия отмечаются массовые заболевания животных микотоксикозом, что является следствием технологического нарушения заго-

*»•

товки и хранения фуража и зоогигиенического содержания помещений с кормами и животных. Что приводит к снижению продуктивности и высокой

летальности.