Лимфаденопатию медикаментозную.

вызывают производные гидантоидина (дифенин и др.) – противосудорожные препараты (при таком осложнении терапии лимфаденопатия рассматривается, как аутоиммунобластная), аллопуринолом (используется при лечении гиперурикемий, в т.ч.

Так-же возможна и поствакцинальная лимфаденопатия.

При первичных иммуондефицитных состояниях, в частности при хронической гранулематозной болезни, распространенность увеличенных лимфатических узлов генерализованная. Сущность заболевания состоит в том, что нейтрофилы и моноциты способны поглощать , но не уничтожать микроорганизмы с каталазопозитивными свойствами (золотистый стафилококк, серрации, аспергилус, кандида) и большинство грамотрицательных бактерий. Процесс киллинга каталазонегативных микробов (пневмококки) осуществляется нормально. Заболевание характеризуется рецидивирующими гнойными процессами и образованием множественных гранулем в различных органах. Гранулематозная природа инфекционных поражений напоминает инфекции микобактериями. У большинства больных обнаруживается гепато- и спленомегалия. В настоящее время известны 4 различных молекулярных дефекта:

а) Х–хромосомно связанный рецессивный дефект тяжелых цепей цитохрома В558;

б) аутосомно-рецессивно наследуемый дефект легких цепей цитохрома В558;

в) дефект 47 kd цитозолфактора;

г) дефект 65 kd цитозолфактора.

При современных методах лечения (антимикробные препараты – бактрим, антибиотики, рифампицин, амикацин, трансфузии лейкоцитарной массы, хирургическое лечение гранулематозных очагов) хроническая гранулематозная болезнь перестает быть фатальным заболеванием, дети достигают подросткового возраста и становятся взрослыми.

При общей вариабельной гипогаммаглобулинемии (ОВГ). наблюдается гиперплазия лимфатических узлов, лимфоидного глоточного кольца; иногда у больных увеличиваются размеры селезенки.

Это группа гетерогенных ИДС, развитие которых связывается с нарушением способности В-лимфоцитов трансформироваться в плазмоциты. Ведущими клиническими проявлениями ОВГ также являются рецидивирующие или хронические микробно-воспалительные процессы ЛОР-органов (синуситы, отиты), легких (хроническая пневмония), хронические расстройства пищеварения, а также гнойные поражения кожи и другие гнойные (чаще кокковые) процессы. Дети с ОВГ не формируют специфического иммунитета при вакцинации: привитые против коклюша дети болеют также, как и непривитые. Синдром мальабсорбции часто обусловлен лямблиозной инфекцией. У 1/3 больных имеется анемия, сходная с пернициозной.

Согласно сообщению научной группы ВОЗ (1983), у больных могут отмечаться 3 варианта клинико-иммунологических отклонений:

1. нормальное число циркулирующих В-лимфоцитов, но исключительно с мембранными иммуноглобулинами типа IgM и IgD (отсутствие В-клеток, несущих - и - цепи);

2. несекретирующие В-лимфоциты (блок скреции);

3. нормальное число или увеличение В-лимфоцитов с одним, двумя или тремя изотопами Ig (неполная дифференцировка).

При наблюдении за больными с гиперплазией лимфоузлов, исключении у них инфекционной или реактивной природы заболевания, отсутствии положительной клинической динамики или регрессии размеров лимфоузлов в первую очередь следует думать о злокачественных лимфопролиферативных заболеваниях. Это большая группа, куда входят, злокачественные лимфомы, острые лейкозы, метастатические поражения лимфоузлов.

По данным существующих регистров в структуре опухолей у детей гемобластозы (более 40%), включая лейкемии и лимфомы, стоят на 1-м месте. К сожалению, более 60% больных детей выявляются с распространенными формами рака, при которых удается спасти менее 10% детей. Вместе с тем своевременное распознование опухолей позволяет излечить более 80% детей.