ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЧЕСКИЕ ПАРАНЕОПЛАСТИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ

Нарушения вкуса возникают в тех случаях, когда затрудняется оцен­ка вкуса какого-либо вещества на уровне рецепторных клеток вкусовой почки (транспортные потери); при повреждениях рецепторных клеток (сенсорные нарушения), а также при повреждении вкусовых афферентных нервов и центральных отделов вкусового анализатора (невральные наруше­ния).

Белок-теряющая энтеропатия. Белок-теряющая энтеропатия харак­теризуется чрезмерной потерей сывороточного белка в ЖКТ, что приводит к гипопротеинемии. Раньше считали, что гипопротеинемия является след­ствием нарушения синтеза белка. Однако сейчас доказано, что синтез бел­ка нормальный или даже повышен, а снижается период полужизни белков в крови. Также было показано, что потеря белка через кишечник способст­вует гипопротеинемии, не являясь ее единственной причиной. В норме ЖКТ играет незначительную роль в катаболизме сывороточного белка. Только около 10 % альбуминов и глобулинов теряется через ЖКТ. Счита­ется, что при белок-теряющей энтеропатии происходит повышение прони­цаемости в слизистой для белка из-за нарушения клеточной структуры,

эрозий, язв и нарушения оттока лимфы.

Клинически белок-теряющая энтеропатия проявляется гипопротеине­мией. Она может сопровождаться отеками, но очень редко связана с тяже­лыми отеками и анасаркой. Несмотря на тот факт, что происходит сниже­ние глобулинов и факторов свертывания крови, присоединение оппорту­нистических инфекций и развитие коагулопатий наблюдается редко. У па­циентов может быть диарея. Диагностика белок-теряющей энтеропатии в общем не сложна. Необходимо исключить другие причины гипопротеине­мии — мальнутриция, болезни печени. Раньше исследовали потерю белка с калом. Сейчас применяются новые методы исследования с использова­нием альфа1 -антитрипсина, белка, который не расщепляется в ЖКТ. Сле­довательно, если он теряется, то он полностью экскретируется со стулом. Клиренс этого протеина используется для подтверждения диагноза белок- теряющей энтеропатии.

Лечение заключается в лечении первичной опухоли. При лимфатиче­ской обструкции показана диета с малым содержанием жира. Используют­ся среднецепочечные ТАГ, которые не транспортируются по лимфатиче­ской системе. При таком лечении симптомы проходят у 50 % пациентов.

Анорексия и кахекия. Синдром анорексии-кахексии — самый рас­пространенный ПНС, характеризующийся потерей аппетита, тошнотой и потерей веса.

и кахексии, это доказывает их этиологическую роль. Физиологические из­менения под влиянием этих цитокинов весьма многочисленны, через сложные механизмы они приводят к потере массы тела. У нормальных лю­дей при голодании сначала истощаются жировые депо, у пациентов с ра­ком — и жировые депо, и белки скелетной мускулатуры.

В лечении используют парентеральное питание. Однако во многих ис­следованиях было показано, что полное парентеральное питание не улуч­шает прогноз из-за присоединения инфекции и механических осложнений. По возможности человека надо кормить через ЖКТ, что дешевле и физио­логичнее. Для определения базальных энергетических затрат используют формулу Г арриса-Бенедикта. На опухолевый процесс добавляется еще 20­30 %. При присоединении инфекции — добавляется еще больше. Исполь­зуют также фармакологические препараты — стимуляторы аппетита, кор­тикостероиды, анаболические стероиды, антидепрессанты, анальгетики, антиэметики. ГКС коротким курсом улучшает аппетит и настроение, но их применение ограничено из-за мышечной слабости. Прогестероны — меге- строл и медроксипрогестерона ацетат — являются стимуляторами аппети­та. Назначение мегестрола ацетата (480 мг/день) — на 12 недель — увели­чивает массу тела в среднем на 5,41 кг, но выживаемость не улучшает. При этом повышается риск тромбоэмболий. Используется также дронабиол, однако он более эффективен при анорексии при СПИДе.