Прогнозирование послеоперационных геморрагических осложнений на основе оценки ауторегуляции мозгового кровотока
Уточнить истинную причину нарушений АРМК, очевидно, можно в том случае, когда достигнуто полное выключение АВМ из кровообращения. Нормализация показателей АРМК сразу после субтотальной/тотальной эмболизации свидетельствует о ведущей роли шунтирующего процесса в дооперационных
нарушениях АРМК, а их сохранение после операции – в пользу истинных нарушений кровообращения в перинидальной зоне вследствие длительно существовавшего обкрадывания.
Неадекватное функционирование процессов вазодилатации и вазоконстрикции в условиях даже незначительных колебаний САД несет в себе риск развития синдрома ПНПД и внутричерепного кровоизлияния. Именно в этих случаях можно говорить о прямой взаимосвязи между нарушениями АРМК после субтотальной/тотальной эмболизации и отстроченными геморрагическими осложнениями, которые в данной выборке больных имели место лишь в одном наблюдении, представленном ниже.Клинический пример №9. Пациент М., 36 лет, и/б № 1080 – 2013. Клинический диагноз:
«АВМ левой теменной доли. Эпилептический тип течения». Госпитализирован в ФГБУ «РНХИ им профессора А.Л.Поленова» в плановом порядке (mRs – 2 баллов). По классификации S&M – АВМ III типа. АВМ средних размеров заполняется из гипертрофированных длинных ветвей левой СМА на уровне М3-М4 сегментов (рисунок 42 , А), в меньшей степени из коротких стриарных артерий. Венозный сброс осуществляется в верхний сагиттальный синус в задней и средней трети через расширенные корковые вены. По данным ТКДГ определяли паттерн шунтирующего процесса в левой СМА (ЛСК – 178 см/с, ПИ – 0.34). В правой СМА ЛСК была в пределах нормы (64 см/с), но ПИ снижен (0.50).
При кросс-спектральном анализе спонтанных колебаний САД и ЛСК в диапазоне М-волн (рисунок 42, Д ) установили нормальные значения фазового сдвига в правой СМА (1.4 ± 0.1 рад), и существенное его снижение в левой СМА (0.1 ± 0.05 рад).
Индекс АРМК (ARI) по данным манжетного теста в правой СМА был в пределах нормы, в левой СМА – указывал на выраженные её нарушения (рисунок 42, В).Во время операции в условиях тотальной внутривенной анестезии микрокатетер Apollo
3.0 см (Ev3) установили в приводящем сосуде АВМ из бассейна левой СМА, проводили эмболизацию ОНИКСОМ в объеме 6 мл. В результате было достигнуто субтотальное выключение АВМ из кровообращения. Сразу после оперативного вмешательства была выполнена КТ головного мозга, – данных за наличие кровоизлияния, ишемии получено не было. Неврологическая симптоматика в послеоперационном периоде без нарастания.
По данным послеоперационной ТКДГ определяли существенное уменьшение выраженности паттерна шунта в левой СМА в виде снижения ЛСК до 81 см/с и повышения ПИ до 0.50. В правой СМА значимых изменений ЛСК не отмечали (рисунок 43, А).
При кросс-спектральном анализе спонтанных колебаний САД и ЛСК в диапазоне М-волн (рисунок 43, Д) несмотря на субтотальное выключение из кровообращения до 75% исходного объема АВМ, значения фазового сдвига в бассейне левой СМА (0.15 ± 0.1 рад) по-прежнему оставались крайне низкими. Индекс АРМК (ARI) по данным манжетного теста в правой СМА был в пределах нормы, в левой СМА сохранялось его снижение до 0 (рисунок 43, В).

А)

Б)
Г)
Д)
Рисунок 42. Результаты обследования пациента, М., 34 лет, с АВМ левой теменной доли до эндоваскулярного вмешательства. А – каротидная ангиография слева и ТКДГ в обеих СМА, Б – мониторинг САД и ЛСК обеих СМА; В – манжетный тест; Г – амплитуда медленных колебаний ЛСК и САД в диапазоне В-волн и М-волн; Д – фазовый сдвиг между ЛСК и САД и амплитудный спектр САД в диапазоне М-волн.
Больной в удовлетворительном состоянии была выписан по месту жительства с рекомендацией повторной госпитализации через 3-6 месяцев для проведения завершающего этапа эмболизации оставшейся функционирующей части АВМ.
Однако через 7 суток после выписки пациент перенес церебро-субарахноиадальное кровоизлияние с формированием внутримозговой гематомы в левой височной доле, смещением срединных структур слева направо на 3 мм.
А)
Б)
В)
Г)
Д)
Рисунок 43. Результаты обследования пациента, М., 34 лет, с АВМ левой теменной доли после субтотальной эмболизации ОНИКСОМ. А – каротидная ангиография слева, ТКДГ в СМА, КТ головного мозга; Б – мониторинг САД и ЛСК обеих СМА; В – манжетный тест; Г – амплитуда медленных колебаний ЛСК и САД в диапазоне В-волн и М-волн; Д – фазовый сдвиг между ЛСК и САД и амплитудный спектр САД в диапазоне М-волн.
Неврологическая симптоматика была представлена моторной дисфазией, правосторонним глубоким гемипарезом, гемигипестезией. Проводили консервативное лечение, реабилитацию. При повторной КТ головного мозга, спустя месяц после кровоизлияния выявляли лизис внутримозговой гематомы, но сохранялись умеренные двигательные и чувствительные нарушения (по шкале mRs – 3 балла).
Проблема отсроченных кровоизлияний по-прежнему остается актуальной, и к настоящему времени нет четких критериев прогнозирования послеоперационных геморрагических осложнений, несмотря не то, что эта проблема достаточно активно обсуждается в мировой литературе [Spetzler R.F. et al., 1987; Al-Rodhan N.R. et al., 1993; Kato Y. et al., 1996; Kumar S. et al., 2004; Zacharia B.E. et al., 2012]. Одной из важных рекомендаций по ведению оперированных больных с АВМ является проведение в послеоперационном периоде гипотензивной терапии с целью предупреждения возможных геморрагических осложнений [Gao E.
et al., 1997; Massoud T. et al., 2000; Oglivy C. et al., 2001]. В основу этой рекомендации заложена концепция нарушения АРМК и синдрома ПНПД после эмболизации или открытого удаления АВМ. Однако на практике достаточно сложно выделить пациентов, которым гипотензивная терапия действительно показана, поскольку послеоперационные кровоизлияния встречаются не у всех оперированных больных, а сама гипотензивная терапия несет в себе риск развития ишемических осложнений. Количественная оценка состояния АРМК в периоперационном периоде позволила бы своевременно выявлять больных с нарушенной АРМК после субтотальной/частичной эмболизации и, соответственно, высоким риском отстроченных внутричерепных кровоизлияний, и проводить более пристальное динамическое их наблюдение и целенаправленную патогенетическую гипотензивную терапию. Для подтверждения данной гипотезы следует продолжить исследования АРМК в этом направлении.РЕЗЮМЕ.
Таким образом, полученные результаты оценки состояния АРМК у больных с церебральными АВМ позволяют сделать вывод о том, что
они могут быть использованы для определения функционального значения приводящего сосуда АВМ с целью более безопасного проведения оперативного вмешательства, прогнозирования послеоперационных ишемических неврологических осложнений. У больных с высоким функциональным значением приводящего сосуда предоперационные средние значения индекса АРМК (ARI) и фазового сдвига между М-волнами ЛСК на стороне локализации АВМ и САД достоверно коррелировали с результатами интраоперационных тестов (измерения ДК и индекса потока в приводящем сосуде и барбитурового теста) и составили 4.7±0.8 и 0.77 ± 0.18 рад, соответственно. У больных с низким функциональным значением приводящего сосуда аналогичные значения были достоверно ниже: индекс АРМК (ARI) составил 1.2±0.7, фазовый сдвиг между М-волнами ЛСК на стороне локализации АВМ и САД – 0.25±0.11 рад. С помощью поискового метода построения классификационного дерева установлено, что прогностическими критериями риска развития послеоперационных ишемических осложнений являются значения индекса АРМК (ARI) на стороне АВМ более 3, и фазового сдвига между М-волнами ЛСК и САД более 0.52 рад. Повышение показателей АРМК у большинства больных после эмболизации свидетельствует о том, что причиной предоперационного снижения показателей АРМК служит наличие шунтирующего процесса в АВМ, а не обкрадывание в прилежащей интактной перинидальной зоне. У больных с риском отсроченных геморрагических осложнений после субтотальной/тотальной эмболизации низкие значения показателей АРМК в послеоперационном периоде, по-видимому, указывают на наличие истинных нарушений АРМК в перинидальной зоне, что может быть использовано для прогнозирования внутричерепных кровоизлияний и коррекции послеоперационной тактики лечения больного. Однако для получения более убедительных доказательств данного предположения необходимо проведение дальнейших исследований АРМК у большего количества больных однородной группы.
Еще по теме Прогнозирование послеоперационных геморрагических осложнений на основе оценки ауторегуляции мозгового кровотока:
- Роль оценки ауторегуляции мозгового кровотока в прогнозировании течения острого периода тяжелой черепно-мозговой травмы
- Сравнительный анализ исходов лечения и данных периоперационной оценки ауторегуляции мозгового кровотока в геморрагическом периоде разрыва церебральных аневризм
- Методология оценки ауторегуляции мозгового кровотока. Физиологические и патофизиологические паттерны
- Роль оценки ауторегуляции мозгового кровотока в выборе тактики лечения при сообщающейся гидроцефалии
- Динамика показателей ауторегуляции мозгового кровотока при легкой черепно-мозговой травме
- Динамика показателей ауторегуляции мозгового кровотока при черепно-мозговой травме средней степени тяжести
- Состояние ауторегуляции мозгового кровотока при высоком функциональном значении приводящего сосуда мальформации
- Состояние ауторегуляции мозгового кровотока при низком функциональном значении приводящего сосуда мальформации
- Прогнозирование послеоперационных осложнений
- Оценка осложнений в послеоперационном периоде
- Синтез математических моделей прогнозирования ишемических рисков на основе традиционных предикторов сердечно-сосудистых осложнений
- Глава 2.6. Интегральная оценка показаний к релапаротомии при послеоперационных абдоминальных осложнениях
- Экспериментальные исследования средств прогнозирования риска сердечно-сосудистых осложнений на основе предикторов синхронности системныхритмов